Cel mai adesea, când vorbesc despre amnezie, înseamnă o varietate anterogradă sau retrogradă a acesteia. Spune-le pur și simplu: amnezie anterogradă, tulburări de memorie, care a avut loc după debutul bolii; tulburări de memorie retrograd care a avut loc înainte de debutul bolii. Ambele se pot întâmpla unei persoane din cauza unei leziuni cerebrale sau din cauza stresului sever sau datorită unei boli neurologice severe (de exemplu, sindromul Alzheimer). Evident, cauza specifică a amneziei este că unii neuroni care au legătură cu înregistrarea și stocarea informațiilor, dintr-un motiv oarecare, nu mai funcționează așa cum ar trebui. Dar care este esența acestor probleme? Unele (și o astfel de majoritate) protejează ipoteza că informația este pur și simplu pierdută din circuitele neuronale, astfel încât să nu poată fi restaurată. Alții cred că aici avem de-a face cu problema accesului, că informațiile se află încă în magazinul de creier, dar au fost blocate și nu putem ajunge la ele.
Aparent, deține încă accesul blocat ipoteza în favoarea sa sunt rezultatele experimentelor Susumu Tonegawa (Susumu Tonegawa) și membri ai laboratorul lui de la Massachusetts Institute of Technology. Tonegava însuși în 1987 a primit Premiul Nobel pentru descoperirea principiului genetic al formării unei varietăți de anticorpi, dar apoi a trecut la mecanismele celulare ale memoriei. Și aici el și colegii săi au obținut un succes remarcabil. De exemplu, numai anul trecut au lansat câteva lucrări care au descris modul în care creierul își amintește succesiunea evenimentelor și modul în care are loc corectarea memoriei de lucru când ne dăm seama brusc că ceva nu este în regulă. În cele din urmă, în articolul lor în Nature anul trecut sa ocupat de reprogramarea memoriei emotionale: de lucru pe neuronilor din hipocamp, cercetatorii au fost capabili de a face literalmente un bun amintiri rele.
Dar aceleași celule engra, care trebuiau să reacționeze la un stimulent cheie și care erau tăcute din cauza sinapselor slăbite, purtau modificări optogenetice. Și dacă s-au activat cu ajutorul unui puls ușor, atunci amintirea animalelor sa întors. Dacă vom renunța la detalii despre celulele speciale de comutare, sinapsele și sinteza proteinelor, se pare că neurologii și-au restabilit memoria cu ajutorul unui blitz ușor în creier.
Dar accentul ar trebui să se facă și pe neuronii engram, indiferent cât de ciudat ar putea suna numele lor pentru o audiere neobișnuită. Mai devreme în laborator, Tonegava a reușit să demonstreze că includerea memoriei nu este responsabilă pentru nici o celulă, ci pentru un circuit nervos al mai multor astfel de neuroni. Având în vedere datele noi, cercetătorii propun următoarea schemă a modului în care memoria este organizată în creierul mamiferelor (și, eventual, în cele mai multe animale care au un sistem nervos central). Punctul său principal este că, în activarea memoriei de stocare și a modelelor corespund diferitelor grupuri de celule engrammnyh ceas peste alte lanturi nervoase care dețin bucăți de informații, și neuronii akivatsii poate într-un sens să fie comparat cu cărțile emitente bibliotecari la cerere. Iar relația dintre neuronii de activare și neuronii de stocare poate fi diferită, de exemplu, o rețea de activare poate acționa imediat asupra mai multor unități de memorie, iar interrelațiile specifice dintre acestea și altele trebuie încă studiate în mod corespunzător.
Desigur, acest lucru nu înseamnă că afectarea memoriei sau pierderea este doar din cauza unei defecțiuni în celulele engrammnyh, problemele pot începe în depozitul principal. Cu toate acestea, din punct de vedere practic este încă util să se știe care celulele nervoase de a acționa în scopul de a restabili amintiri de mult uitate, așa cum poate fi cazul în care amintirile ei înșiși nu au dispărut, pur și simplu trebuie să se trezească celulele care sunt responsabile pentru ele.
Citiți și:
Trimiteți-le prietenilor: