infarct miocardic - boală acută cauzată de apariția de necroză ischemică a mușchiului cardiac din cauza lipsei absolute a fluxului sanguin coronarian cauzate de tromboză arterială coronariană.
Motivul: decalajul „moale“, placa declanșează o cascadă de reacții de coagulare a sângelui, care duc la ocluzie trombotică acută a arterei coronare. Dacă nu apare restaurarea perfuziei sângelui de-a lungul arterei, atunci se produce necroza miocardului (începând cu diviziunile subendocardiale). În funcție de durata de ischemie, stările de vasele coronariene și circumstanțele în care (așa-numitul fond premorbide) pot apărea ca leziuni reversibile cardiomiocite și necroza lor ireversibilă.
Clasificare.
Infarctul în faza acută, care se bazează pe procesele de leziuni ischemice, se recomandă să se utilizeze termenul coronarian acut Sindromul elevația ST (ca un diagnostic intermediar). La formarea modificări ECG infarct (apariția patologice unda Q sau QS) - pentru a diagnostica infarctul miocardic acut, localizare variabilă.
Infarctul miocardic fără un val patologic Q (în țara noastră este adesea denumit infarct miocardic cu focalizare mică). De asemenea, se bazează pe tromboza arterială coronariană, dar spre deosebire de IM cu focalizare mare, vasul nu închide complet lumenul vasului. În consecință, nu există modificări în complexul QRS și elevația segmentului ST pe ECG. În prezent, împreună cu angina instabilă este inclusă în secțiunea ACS fără elevație ST.
1. Sindromul durerii - durere toracică intensă care durează mai mult de 15 minute, fără a trece după administrarea de nitroglicerină, de obicei însoțită de
dificultăți de respirație. Marea majoritate a pacienților în același timp, există semne de activare a sistemului nervos autonom (paloare, transpirație rece), care este foarte tipic pentru durere angina.
2. Sindromul insuficienței acute a ventriculului stâng - sufocare (senzație de lipsă de aer în repaus). Se dezvoltă în 100% cu infarct miocardic acut, în paralel
cu sindrom dureros. În cazul infarctului miocardic repetat și recurent, miocardul conduce adesea în clinică (cu un sindrom ușor sau chiar fără durere) - o variantă astmatică de MI.
3. Sindromul electrocardiografic. Chiar și în stadiul incipient al infarctului miocardic, parametrii ECG rar rămân normali.
- Infarctul miocardic cu infarct miocardic (infarct miocardic fără valvă Q) - se caracterizează prin apariția pe ECG a coronarului T (negativ,
și isoscele).
- Infarct miocardic focar major - caracterizat prin apariția patologiei Q în cel puțin două conduceri:
- Infarctul miocardic transmural este determinat de apariția unui dinte patologic QS (lipsit de dinte R):
4. Sindromul resorbție-necrotic este cauzat de resorbția masei necrotice și de dezvoltarea inflamației aseptice a miocardului. Cele mai importante caracteristici:
• Creșterea temperaturii corpului cu o durată de până la 10 zile, la temperatura corpului de cel mult 38 de grade
• Leucocitoză la 10-12 LLC din primele zile
• Accelerarea ESR cu 5-6 zile
• Apariția unor semne biochimice de inflamație - creșterea seromucoid fibrinogen, haptoglobina, acizi sialici, a2-globuline, Y-globuline, proteina C reactiva.
• Apariția unor markeri biochimici de deces miocardică - aspartatamino- transferaza, lactat dehidrogenaza, creatina, glicogen, mioglobina miozinei, kardiotroponiny T, I.
5. Sindromul aritmic - cu infarct miocardic în 100% cazuri, încălcări ale ritmului inimii (în marea majoritate a cazurilor, ventricular),
care în stadiul acut și acut al infarctului miocardic determină deseori prognosticul pacienților în legătură cu amenințarea mare de dezvoltare față de fondul lor de deces aritmic ca urmare a fibrilației ventriculare.
6. Sindromul șoc cardiogenic se produce 3 variante - dureroase (șoc reflex, ca rezultat al durerii toracice intense), aritmie - o semnificativă
accelerație (mai mult de 180 bătăi / min) sau încetinirea (mai puțin de 40 bătăi / min) ritmului cardiac cu dezvoltarea ulterioară a tulburărilor hemodinamice într-o scădere a debitului cardiac. A treia opțiune este cea mai nefavorabilă - adevărat șoc cardiogen (aceasta se bazează pe moartea unei părți semnificative a miocardului ventriculului stâng).
Opțiuni clinice:
1. Anginoza este o variantă clasică, principala manifestare clinică fiind durerea toracică severă, însoțită de un sentiment de lipsă de aer și transpirație marcată.
2. Varianta astmatică - sindromul insuficienței acute a ventriculului stâng predomină. Aceasta apare frecvent, în special la infarcturile miocardice repetate și recurente, la pacienții vârstnici și senile, în special pe fundalul CHF anterior. Durerea anginală poate să nu fie foarte intensă sau absentă, iar un atac de astm cardiac sau edem pulmonar este primul și singurul simptom clinic al infarctului miocardic.
3. Gastralgic - foarte des este cauza erorilor de diagnosticare. Se observă adesea cu infarct miocardic diafragmatic. Se caracterizează prin durere la nivelul abdomenului superior, fenomene dispeptice - greață, vărsături, flatulență și, în unele cazuri, pareză a tractului gastro-intestinal. La palparea abdomenului, poate exista o tensiune în peretele abdominal. Cu forma abdominală a infarctului miocardic, imaginea clinică seamănă cu o boală acută a tractului digestiv. Un diagnostic greșit diagnosticat poate fi cauza unei tactici medicale eronate. Există cazuri în care un astfel de pacient face o lavaj gastric și chiar efectuează o intervenție chirurgicală. Prin urmare, fiecare pacient cu suspiciune de "abdomen acut" trebuie să înregistreze un ECG.
4. Varianta aritmică - debutează cu tulburări paroxistice ale ritmului cardiac, stări sincopale. La o formă aritmică IM, sindromul dureros poate fi absent sau poate fi exprimat nesemnificativ. Dacă tulburările ritmului sever se produc pe fondul unui atac anginal tipic sau în același timp, ele nu vorbesc despre forma atipică a infarctului miocardic, ci despre evoluția complicată, deși convenționalitatea unei astfel de împărțiri este evidentă.
5. Varianta cerebrală este caracterizată prin dureri de cap intense, pierderea conștienței, greață, vărsături, poate fi însoțită de simptome focale tranzitorii, ceea ce complică foarte mult diagnosticul de diagnostic infarct miocardic este posibilă numai cu înregistrare ECG în timp util și dinamic. Această variantă de MI se găsește cel mai adesea la pacienții cu artere extracraniene și intracraniene stenotice inițiale, adesea cu circulație cerebrală afectată în trecut.
6. Varianta "asimptomatică" - foarte des diagnosticată de prezența modificărilor cicatriciale la ECG.
diagnosticare
Ecocardiografie. Principalul simptom al infarctului miocardic este zona de contractilitate miocardică afectată.
Cu această metodă de studiu vă poate determina localizarea infarctului miocardic, care este deosebit de important în cazul în care ECG nu este o dovadă de diagnosticare a bolii. Ecocardiografie - metoda de bază de diagnosticare a unui număr de complicații MI: ruptura septal, ruptura peretelui liber sau anevrism formarea LV vnutripo-
tromboza lusta.
Angiografia coronariană. Detectarea ocluziei acute a arterei coronare împreună cu simptomele clinice permite un diagnostic precis.
Când se efectuează terapia fibrinolitice în primele ore ale bolii, se pot economisi încă 50-60 vieți pentru 1000 de pacienți și mulți pot evita dezvoltarea insuficienței cardiace, alte complicații ale infarctului miocardic sau pot reduce severitatea acestora. Esența tratamentului este distrugerea enzimatică a filamentelor fibrinice care formează baza trombului coronarian ocluziv, cu restaurarea circulației coronariene adecvate.
Indicatie pentru terapia fibrinolitice - clinica + cresterea segmentului ST sau blocarea acuta a piciorului stang al pachetului. Excepție sunt pacienții cu un adevărat șoc cardiogen, în care timpul de la debutul bolii nu este luat în considerare.
Obiectivele infarctului miocardic acut cu trombolitice:
- Reanalizarea rapidă a arterei coronare ocluizate
- Managementul durerii toracice
- Limitarea mărimii infarctului miocardic acut și prevenirea răspândirii acestuia
- Conservarea funcției LV datorită conservării maxime a masei musculare în zona afectată.
Contraindicații pentru terapia trombolitică:
1) accident vascular cerebral;
2) lipsa de conștiință;
3) o traumă majoră suferită în ultimele 3 săptămâni, intervenția chirurgicală;
4) sângerare gastrointestinală în ultima lună;
4) diateza hemoragică;
5) exfolierea anevrismului aortic;
6) hipertensiune arterială mai mare de 160 mm Hg. Art.
În țara noastră, pentru tratamentul infarctului miocardic, în prezent este optimă utilizarea unui activator tisular de plasminogen, alteplaza (actilaza). După administrarea intravenoasă a alteplazei, se activează legarea la fibrină și provoacă transformarea plasminogenului în plasmină, ceea ce duce la dizolvarea fibrinului din tromb. În actiolisă, ca urmare a studiilor clinice, sa dovedit că eficacitatea recanalizării arterelor coronare este mult mai mare decât în cazul altor trombolitice, în special streptokinază. Continuarea utilizării streptokinazei până în prezent este determinată doar de relativitatea "ieftină" a medicamentului în comparație cu actiliza.
Indicatori ai trombolizei de succes:
1. Rezolvarea durerii anginoase;
2. Dinamica ECG: ST la 70% din valoarea inițială pentru un infarct posterior și 50% pentru infarctul miocardic anterior;
3. izoenzimele de nivel t (MF-CK, Tnl, TpT) până la 60-90 min de la debutul trombolizei;
4. Aritmii de reperfuzie (extrasistol ventricular, ritm idio-ventricular accelerat)
2) Anticoagulante directe.
Concomitent cu introducerea actinizelor, utilizarea heparinei trebuie începută pentru o perioadă de 24 ore sau mai mult (cu streptokinază, heparina este contraindicată). Heparina este injectată intravenos la o rată de 1000 de unități pe oră. Doza de heparină trebuie ajustată în funcție de rezultatele re-determinarea timpului de tromboplastină parțial activată (APTT) - valoarea acestui indice trebuie să depășească nivelul inițial de 1,5-2,0 ori, dar nu mai mult (amenințarea de sângerare). O alternativă la această metodă de tratament este utilizarea heparinelor cu greutate moleculară mică - enoxaparină (kleksan) de 1 mg pe kg de greutate corporală a pacientului, subcutanat de 2 ori pe zi. Cu o eficacitate clinică eficace confirmată, acest tip de tratament anticoagulant este determinat de confortul de utilizare și absența necesității unui laborator aprofundat
de control.
3. trombolitici Eficiența și terapie anticoagulantă crește substanțial atunci când sunt combinate cu aportul de aspirină în doză terapeutică de 325 mg.
4. Clopidogrel (plavike, Zilt, plagril) arata toti pacientii cu supradenivelare de segment ST ACS. Doza de încărcare este de 300 mg în interior, menținând o doză de 75 mg pe zi. Utilizarea acestui medicament este prezentată pe toată perioada de spitalizare.
5. Statine. Acestea sunt demonstrate din prima zi de tratament a infarctului miocardic acut.
6. nitrați (nitroglicerina izoket, perlinganit) - administrate intravenos, îmbunătățește perfuzia miocardică, scad definitoriu pre- și LV postsarcină
reducerea cererii de oxigen miocardic.
Indicatii clinice in care este necesara administrarea de nitrati:
Un atac angelic
- semne de CH
AG necontrolat.
Contraindicații pentru nitrați:
• SAD <90 мм рт. ст. или его снижение более чем на 30 мм рт. ст. от исходного
• Ritmul cardiac <50 уд/мин
• Rata de inima> 100 batai / min
• IM a ventriculului drept
7. Beta-blocante - reducerea cererii de oxigen miocardic, ameliorează perfuzia în zona ischemică, oferind un antiaritmic, antifibrillyatornoe acțiune, oferă nu numai o scădere a mortalității în zonele izolate, dar, de asemenea, în stadiile incipiente ale infarctului miocardic precoce. Se recomandă folosirea unei metode foarte selective
medicamente care nu au propriul lor efect simpatomimetic. Se preferă metoprololul, bisoprololul și betaxololul.
8. Nu se recomandă antagoniști ai calciului în perioadele de infarct miocardic timpuriu.
9. Inhibitori ai ACE.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: