Capitolul 19
19.1. DISPOZIȚII GENERALE
Brain edem (edem cerebri) - proces patologic caracterizat prin acumularea de apă în creier, creșterea greutății și volumului acesteia. Apa se poate acumula atât în spațiile intercelulare, cât și în interiorul celulelor. Deseori, edemul cerebral la început are un caracter limitat și, ulterior, se extinde în zone tot mai mari ale creierului. De obicei, edemul conduce la o creștere a presiunii intracraniene.
Factorul fiziopatologice care contribuie la dezvoltarea de edem cerebral, hipoxie este. Aceasta atrage după sine cascadă aparte de fenomene fiziopatologice: creșterea presiunii parțiale a dioxidului de carbon din sânge (PaCO2) => acidoza tisulară => pornire umflarea țesutului cerebral => flux arterial decelerație => violare lichior de circulație => dificultate de scurgere venos din cavitatea craniană => crește expresia edem cerebral, deci, de regulă, se pune bariera functiile Dezorganizarea ale creierului (BBB), modificări ale potențialului membranei celulare, creier, transport afectarea ionilor prin membrana celulară și acumularea anormală și excesul de lichid în spațiile extracelulare și intracelulare.
19.2. VARIANTELE LUI BRAIN
Edemul cerebral conduce întotdeauna la creșterea volumului și a masei sale și, ca rezultat, la o creștere a presiunii intracraniene. Semnificativ nu este numai prevalența edemului, ci și localizarea acestuia. Pericol sporit pentru pacient are părți edem mediobasal ale lobului temporal, de multe ori ceea ce duce la țesutul hernia Tentorium de taiere cerebel sale (în gaura tentorial)
umflarea cerebelului, provocând blocada precoce a căilor de lichid cefalorahidian și dezvoltarea hidrocefalia, precum umflarea trunchiului cerebral.
Există diverse cauze de edem cerebral: leziuni cerebrale, tulburări de circulație mozgovo-, în special, crize hipertensive, encefalopatie hipertensivă acută, accident vascular cerebral hemoragic, infarct miocardic, și tumori cerebrale sau meningoencefalita tsefality RO-, hipoxic sau encefalopatie toxică (endogenă sau exogenă), iradierea creierului, status epilepticus.
In patogeneza edem cerebral poate fi vasculare predominante (vasogen), țesut (interstițiale) factori citotoxici (dismetabolici) și a proceselor osmotice. Ele diferă una de cealaltă în trăsăturile mecanismelor biochimice și patofiziologice de dezvoltare și distribuție în țesutul cerebral a fluidului edematos. Preponderența manifestările unor forme de edem cerebral depinde de mulți factori, în special cu privire la natura a condus la patologia și vârsta pacientului.
Baza de edem vasogen este de creștere a presiunii semnificative in capilare creierului, extinderea ei fante mezhendotelialnyh, mărind astfel presiunea de perfuzie în țesutul cerebral al vaselor de sange, a crescut BBB permeabilitatii apare componenta plasma coloidal randamentul în fluidul extracelular, ceea ce contribuie la filtrarea în spațiile intercelulare ale creierului apei , care se acumulează în cantități considerabile în materie albă. edem vasogen dezvoltă tulburări acute cerebrale circulatorii, encefalită, tumora glial imature.
edem cerebral interstițială este, de asemenea, o formă de edem intercelular, în principal din cauza unei încălcări a circulației lichior, hidrocefalie mai ales atunci când sunt exprimate. Lichidul penetrează stratul captuseala ventricule de celule ependimale (ependimotsity) structură situată în materia alba paraventricular a creierului.
edem citotoxica (dismetabolici) creierului cauzate de creier daunatoare exogene și factori endogeni și procesele metabolice depreciate în ea, o tulburare manifestata functionare a membranei volatile pompa de ioni de sodiu și potasiu și depolarizarea membranelor celulare, care apar atunci când nivelul fluxului sanguin cerebral. Membrane depolarizare conduce la dezechilibre electrolitice, creșterea presiunii osmotice în elementele celulare ale țesutului cerebral și acumularea lor în lichid.
umflarea osmotică este cauzată de modificări patologice ale gradientului osmotic dintre plasma sanguină și lichidul în țesutul cerebral spațiile intercelulare pro- este deosebit de accentuat în leziunile acute ale creierului la sugari, de asemenea, se dezvoltă atunci când pacienții hemodializați excesiv de rapidă cu uremie pe fondul insuficienței renale acute sau cronice și proyav - Se găsește în materie albă și gri a creierului. In experimentele de pe maimuțe au demonstrat că umflarea osmotic în creier este schimbat numărul de enzime, cum ar fi lactat dehidrogenaza, creatin fosfokinazei, amplificat glicoliza detaliu anae-, crește cantitatea de acid lactic.
Deoarece prevalența distinge semisferică locale, trifocale, și partajate difuz edem cerebral. Rezultat edem cerebral tabloul clinic cauzat disfuncții supuse la umflarea tulburare a țesutului cerebral microcirculației în aceasta, procesele metabolice care au loc la această creștere a volumului de tesut cerebral, care pot fi însoțite de un offset și uneori hernia anumite structuri ale creierului, tulburări ale fluxului sanguin în vasele din creier si dinamica fluidelor cerebrospinal.
Cu edemul exprimat al creierului, există de obicei o combinație a tuturor manifestărilor caracteristice pentru variantele marcate. In tesutul edematos este marcată descrește diferența de oxigen arteriovenos, scăderea consumului de oxigen al structurilor celulare, crește acumularea produselor metabolice depreciate.
Pentru umflarea pronunțată clinic a creierului caracterizata prin simptome cerebrale, care pot fi combinate cu introducerea sau creșterea simptome neurologice focale (nivelul activității mentale, congestie, durere de cap, difuză a scăzut), severitatea care crește dramatic în deplasare și hernia cazuri structurile cerebrale edematoase.
Pe CT și RMN, țesutul cerebral edematos este caracterizat prin densitate redusă. Conform rezultatelor studiilor CT si RMN repetate pot fi monitorizate pentru modificări ale volumului de țesut cerebral și edem a fost detectat în zona ei de structuri și schimbări în forma și dimensiunea ventriculii creierului creierului deformare asociate și astfel controlul dinamica în severitatea edem. Pe baza CT și RMN a arătat că propagarea edemului în structuri cerebrale clearance-ul vector de fluid edem profund este îndreptată spre cel mai apropiat perete al sistemului ventricular al creierului. Acest lucru este demonstrat prin identificarea frecventă a CT urmări gipodensivnoy de la zona la un sistem ventricular departamente edem perifocal adiacente.
La o examinare brut de atenție edem cerebral este atras de a crește volumul și umiditatea, tăietura - limitele neclare între materia cenușie și alb. Examinarea histologică relevă perivasculare și extinderea lacune intercelulare, modificări endoteliul capilar, neuronii crește volumul și celulele gliale special (astrocite și oligodendrocite), fibrele nervoase ingrosarea structura tur violarea teaca de mielină.
Când apar semne de edem cerebral, este necesară identificarea cauzei sale, care poate fi obținută prin clarificarea diagnosticului clinic. De preferință, desigur, la edemul cerebral a fost eliminată, uneori, este posibil de a realiza o etiologic respectiv menținerea apăsată și tratament conservator patogenic, cum ar fi criza hipertensivă, comoție cerebrală, encefalita, sau intervenții chirurgicale: eliminarea hematom, abces, tumora, in timp ce craniocerebral traumatisme - fragmente osoase, corpuri străine, hematom epidural sau epidural.
În toate cazurile de edem cerebral, însoțite de hipertensiune intracraniană, este indicat tratamentul medicamentos destinat deshidratării țesutului cerebral. În acest scop, se utilizează diuretice osmotice, saluretice și corticosteroizi. Diverse în fiecare caz caracteristicile patogenice, rata de dezvoltare a edemului cerebral și gradul său nu permite să se recomande scheme folosesc droguri dure standard exercită o acțiune anti-edematos.
Indicațiile pentru numirea diureticelor osmotice sunt semne de edem cerebral marcat, acute sau progresive
presiunii intracraniene shenie, însoțită de creșterea simptome neurologice focale cerebrale și, deplasarea structurilor cerebrale, riscul herniei tesutului cerebral, precum și pregătirea pentru neurochirurgie de urgență.
Din diuretice osmotice utilizate frecvent manitol (soluție 15% perfuzie intravenoasă timp de 10-20 minute la o viteză de 0,5-1,5 g / kg greutate corporală a pacientului, repetând administrarea medicamentului la aceeași doză la fiecare 6 ore) sau glicerol (0 , 5-1,0 g / kg pe cale orală, poate fi amestecat cu un sirop, dacă este necesar - printr-un tub nasogastric). În procesul de tratament, osmolaritatea sângelui trebuie menținută la un nivel care să nu depășească 300-310 mosm / l. Acțiunea manifestă manitol 10-20 minute și durează 4-6 ore Introduceți manitol sau un preparat combinat care cuprinde reoglyuman (intravenos 5-10 picaturi initial si apoi 30 picaturi de 1 min) .; Se recomandă o pauză în 2-3 minute și absența efectelor secundare continue administrarea medicamentului la o viteză de până la 40 picături / min, și introdus în 200-400 ml). Aceste medicamente au pronunțat efect deshidratant, agregarea redusă a celulelor sanguine, scad vâscozitatea sângelui și pentru a promova restabilirea fluxului sanguin in capilare, crescând oxigenarea țesuturilor. Doza zilnică de manitol nu trebuie să depășească 140-180 g.
Trebuie amintit manifestă după administrarea de manitol sau alte diuretice osmotice efecte secundare nedorite: 1) datorită creșterii diureticele osmotice când volumul administrat circulă în vasele de sânge pot crește insuficiență cardiacă și edem pulmonar; 2) deshidratarea cauzată de stimularea diurezei, însoțită de manifestări de hipopotasemie; 3) la terminarea manitolului în cazul deteriorării BBB poate manifesta un efect de recul - crește din nou edem cerebral, în legătură cu apa de retur din plasma de sânge în țesutul. Pe lângă diuretice osmotice asigura deshidratare si scaderea in tesutul cerebral actionand in principal asupra structurii creierului neafectat. Acest lucru face util să-l utilizați în primul rând cu semne evidente de compresie a creierului. Indicatori ai osmolarității sângelui peste 300 mOsm / l și diureza mai mare de 4-6 litri pe zi, trebuie considerate ca motive să se limiteze la aplicarea în continuare a diureticelor osmotice.
Eficacitatea glicerolului este mai mică decât manitolul: începe să acționeze la 12 ore după ingestie, dar practic nu produce un fenomen de recul. Eficacitatea recepției glicerolului se observă numai la pacienții cu edem nedezvoltat al creierului, în special la accident vascular cerebral ischemic.
furosemid (Lasix), în mod tipic 20-40 mg intramuscular sau intravenos la 3 ori pe zi, uneori combinație expedient cu diuretice osmotice (administrate în 3-4 ore - În scopul de deshidratare este de asemenea saluretiki din grupul constând din diuretice de ansă, adesea utilizate pentru edem cerebral după administrarea de manitol). Furosemid intră în vigoare în 35-105 min, durata 30 min Indicații-2,5 h pentru diureticelor: 1) dezirabilitatea amplificarea efectului cauzat de diuretic osmotic ;. 2) alinierea echilibrului apei în cazul acumulării de fluid exprimat în organism; 3) deshidratare cu edeme ușoare ale creierului.
Diureticele brute, cum ar fi diureza osmotică, afectează, de asemenea, părțile nedorite ale creierului, astfel încât numirea profilactică a acestora în bolile neurologice acute poate fi
utilă sau chiar dăunătoare, deoarece cauzează o încălcare a echilibrului electrolitic (scăderea conținutului de potasiu în sânge).
Corticosteroizii reduc permeabilitatea BBB, contribuie la normalizarea permeabilității membranei și microcirculației, blochează sinteza de prostaglandine și a altor substanțe care promovează formarea edemului inflamator, in special procesele infectioase, precum si in tumori ale creierului. Acolo unde este indicat, utilizarea corticosteroizilor este administrat, de obicei, dexametazonă în doză de 12-16 mg, în cazurile severe de 24-48 mg pe zi. Doza inițială (1/4 zi) se administrează intravenos prin picurare. Re medicament este administrat intravenos sau intramuscular la fiecare 6 ore. In cazuri foarte severe prezentat 60-100 mg dexametazonă pe zi, cu reducerea treptată a dozei.
Atunci când se prescrie prednisolon, trebuie luat în considerare faptul că efectul său este mai scurt decât dexametazona; calculul dozelor necesare de prednisolon trebuie să se bazeze pe faptul că activitatea terapeutică în comparație cu dexametazona este de 7 ori mai mică. Contraindicația pentru numirea corticosteroizilor poate fi o creștere accentuată a tensiunii arteriale.
Când doze mari de corticosteroizi demonstrat administrarea precoce a antiacidelor (Almagelum 2 lingurite de 4 ori pe zi sau de oxid de magneziu în lingura de pulbere de 4 ori pe zi, etc.) timp de 15-30 de minute înainte de mese sau natural, înainte de introducerea nutrientul amestec printr-un tub nasogastric. Utilizarea antiacidelor are ca scop prevenirea dezvoltării hemoragiei gastrice și sindromul (pneumonie abscessed Mendelson din cauza aspirației de suc gastric, în cazul în care pH-ul <2).
Efectul anti-edem al corticosteroizilor apare de obicei după 12 ore. Corticosteroizii sunt eficiente mai ales atunci când edemul vasogen, a provocat tumori cerebrale, eficacitatea lor in leziuni cerebrale traumatice, mai ales la adulți la o hemoragie la nivelul creierului, precum edemul citotoxic asociată cu hipoxia și ischemia cerebrală, este controversată.
Pacienții cu edem cerebral, împreună cu deshidratarea, trebuie să monitorizeze nivelul ventilației plămânilor și starea hemodinamicii centrale, precum și să ia măsuri pentru a normaliza microcirculația și fluxul sanguin cerebral general.
Cu edemul creierului, pacienții pot necesita un tratament nespecific care vizează normalizarea respirației (restabilirea permeabilității căilor respiratorii, asigurarea unei oxigenări suficiente, prevenirea și tratarea în timp util a complicațiilor pulmonare), activitatea cardiacă, presiunea arterială. Pentru a facilita fluxul venos din cavitatea craniană, capătul capului patului trebuie ridicat și poziționat la un unghi de 15-30. Este necesar să se monitorizeze starea echilibrului apă-electrolitică, CBS și corecția acestora, în timp ce este de dorit să se limiteze cantitatea de lichid injectat la 1,5-2 litri pe zi.
Dacă este posibil, evitați utilizarea vasodilatatoarelor:
nitroglicerină, amiodarona (Cordarone), dibasol, antagoniști de ioni de calciu: nifedipina (fenigidin, Adalat, Corinfar, cordipin) și rezerpina, clorpromazină, droperidol, mai ales în doze mari. Efectuarea deshidratare, simultan, pentru a opri hipertensiune excesivă, măsuri adecvate în caz de hipertermie, excitație psihomotorie, crize epileptice. Prin indicații antihypoxants utilizate, agenți activi metabolic, în special nootropics, complexe de vitamine.
Manifestările clinice și tratamentul cu presiune intracraniană ridicată sunt, de asemenea, descrise în capitolele 20, 21.
Trimiteți-le prietenilor: