Coagulare intravasculară diseminată (DIC) Blood - sindromul hemostază în care formarea de depozite de fibrină în microvasculature precum și coagulopatia exprimate și trombocitopenie până la consumarea completă a tulburărilor de coagulare.
DIC - una dintre cele mai comune cauze ale sindromului hemoragic. Aceasta este cauzată de o activare largă a mecanismelor de coagulare a corpului copilului, rezultând în coagulopatie secundar datorită epuizării factori de coagulare II, V, VIII, I - coagulopatie de consum și reducerea secundară a numărului de trombocite - consum trombocitopenie.
Sistemul hemostazei este unul din multe sisteme ale corpului care asigură activitatea sa vitală normală. Este în interacțiune strânsă cu sistemul fibrinolitic, anticoagulant, kinin-kallikrein, sistem complementar. Toate acestea, inclusiv sistemul de hemostază, sunt activate sub influența factorului XII - factorul Hageman. Activarea sa determină formarea de microtrombi în patul vascular al sângelui atunci când sistemul de hemostază este pornit. Cu toate acestea, activarea simultană a factorului XII duce la debutul trombolizei sub influența sistemului de fibrinoliză activat. Ca urmare, există o resorbție a microtrombilor formați. Produse de degradare a fibrinelor (FDP) - monomerii de fibrină se acumulează în sânge, care sunt eliminați de factorul de complement activat de factorul XII. Sub influența sistemului kinin-kallikrein activat de factorul XII, circulația sângelui în leziunile patului microvascular crește.
Astfel, coagularea sângelui este o reacție universală a corpului la acțiunea a diverși factori dăunători (externi și interni). Sensul său constă în faptul că formarea fibrinului delimitează focalizarea patologică în organism și devine baza (matricea) pentru dezvoltarea țesutului conjunctiv la locul leziunii. În cazurile de leziuni ușoare ale țesuturilor, activarea simultană a fibrinolizei și a sistemului anticoagulant oprește coagularea și distruge trombii formați.
În acest fel, organismul este protejat de pierderea de sânge, cheagul de sânge este răspândit prin vas, starea lichidă a sângelui și rezistența vasculară sunt conservate.
Sindromul DIC este întotdeauna secundar. Se dezvoltă în cursul sever al unui număr de afecțiuni patologice la copii și se caracterizează printr-un ritm rapid de activare a hemostazei. Astfel, etiologia sindromului DIC sau principalele cauze ale activării factorului XII sunt următoarele afecțiuni patologice la copii:
• infecții virale și bacteriene severe care apar cu implicarea endotelială a vaselor de sânge;
• toate tipurile de șoc și stres, în care eliberarea de adrenalină și noradrenalină (aceasta include hipotermie, hipoxie și asfixie, acidoză, hipotensiune acută);
• toate tipurile de traume și distrugerea țesutului (chirurgie, hemoliza acută, leykoliz, arsuri, distrugerea acută a organelor parenchimatoase, tumori, conflicte imune, necroza țesuturilor);
• obstetricale și patologia ginecologică (dezlipire prematura a previa placenta si placenta abruptio, embolie lichid amniotic, hemoragii uterine aton, moartea fatului).
Toate aceste conditii cauzeaza un sindrom ICE acut sau cronic.
Leading patogeneza DIC în infecția - induse bacterian endo- și exotoxine, virusurile acidoza conducând la leziune endotelială sistemice care determină agregarea plachetelor și activarea factorului XII, care de Fitzgerald factor conduce la vârful de coagulare a sângelui. Ca rezultat, în curs de dezvoltare „explozie proteolitice“ - formarea excesivă de trombină și plasmină în sânge.
Legătura cea mai importantă în patogeneza sindromului DIC în distrugerea țesuturilor este necroza celulelor din organism cu eliberarea de tromboplastină tisulară și proteaze. În același timp, factorul XII este activat. Ca rezultat, începe prima și a doua fază de coagulare a sângelui, ceea ce duce la formarea de trombină și fibrină.
Legăturile principale ale patogenezei sindromului DIC în șoc - eliberarea adrenalinei și norepinefrinei, activarea factorului XII, creșterea simultană a agregării plachetare. Ca rezultat, apare formarea rapidă a protrombinei activate, a trombinei și, în cele din urmă, a fibrinei.
Astfel, hipercoagulabilitate asociată cu activarea ambelor căi interne și externe de coagulare (cu rolul principal de externe), determină etapele timpurii ale motorului cu ardere internă la blocarea complexelor solubile microcirculației „fibrin-fibrinogen“ și dezvoltarea fibrina a microtromboză urmată de ocluzie reologică capilare. Există o creștere a vâscozității sângelui - nămol, pentru a forma cheaguri.
dezvolta simultan fibrinolizei patologice cu o degradare semnificativă creștere PDF proteolizei fibrinogen factorilor V, VIII (FvW), XII, XI, XIII, schimbă glicoproteinele membranei plachetare, care oferă atât hemostazei primare și secundare, care rezultă în dezvoltarea simultană a ambelor trombozei și a crescut de sângerare. Aspectul ei contribuie, de asemenea, epuizarea consumului coagulopatie și trombocitopenie la nivele sanguine ca coagulanți pro (I, II, V, VIII, XIII, VIII) și naturale anticoagulante - inhibitori de serin protează activă (antitrombina III, proteina C, S și colab. ).
Etapa I a coagulării intravasculare diseminate (fază hipercoagulabilă)
Faza sindromului DIC hipercoagulabil sau faza compensată are loc cu stimularea intensivă și prelungită a proceselor de coagulare, dar inhibată de fibrinoliză activată. Cheagurile de sânge nu se formează sau se dizolvă ușor, iar circulația sângelui în vasele mici este perturbată. Blocarea blocului microorganismelor, ischemia lor, urmată de distrofie.
Din punct de vedere clinic, simptomele bolii subiacente sunt combinate cu prezența obligatorie a unor astfel de simptome de tulburări de microcirculare, cum ar fi:
• creșterea dimensiunii organelor parenchimale;
• o ușoară creștere a frecvenței cardiace, a ratei respiratorii (BH);
• scăderea tensiunii arteriale (BP). Caracteristicile laboratorului:
• numărul de trombocite din sângele periferic este normal sau ușor redus;
• indicele de protrombină este crescut;
• timpul de recalcifiere a plasmei este redus;
Timp de coagulare redus a sângelui;
• timpul de tromboplastină parțială activată (APTT) este redus;
• nivelul fibrinogenului este crescut;
• timpul de activitate fibrinolitic al sângelui (PAK) este crescut;
• Testul pentru etanol este pozitiv.
Stadiul II al coagulării intravasculare diseminate (faza de consum)
Caracterizat prin formarea rapidă diseminată intravasculară a unui consum microtromboză de trombocite (trombocitopenie epuizare) și factorii de coagulare (consum coagulopatii). Există sângerări la locul de injectare și peteșii, paloarea pielii. Este o încălcare a funcțiilor organelor sub forma de insuficienta acuta pulmonare circulatorii (dispnee, cianoză, crepitus) ca urmare a edemului sau infarct pulmonar, insuficiență renală acută (oligurie sau anurie, edem, azotemie), edem cerebral, hemoragie cerebrală, edem miocardic, inima insuficiență vasculară. Posibile sângerări pulmonare și gastro-intestinale. semne de laborator:
• timpul de coagulare a sângelui este crescut;
• crește timpul de sângerare;
• numărul de trombocite din sângele periferic este redus;
• indicele de protrombină este redus;
• timpul de recalcificare în plasmă este crescut;
• nivelul fibrinogenului este redus;
• creșterea fibrinogenului B;
• testul de etanol este puternic pozitiv;
• LOW este redus, adică timpul este crescut;
• anemie hemolitică (în eritrocitele fragmentale din sângele periferic se găsesc);
Faza III a coagulării intravasculare diseminate (faza de recuperare a funcțiilor organelor afectate)
Dacă a doua fază nu duce la un rezultat letal, se dezvoltă a treia fază de recuperare. Se caracterizează prin întreruperea sângerării și restabilirea treptată a funcțiilor organelor afectate. Din punct de vedere clinic, aceasta se manifestă ca simptome de încălcare a activității lor. Nu există sângerări. Pot exista tromboze separate ale vaselor mari. Caracteristicile laboratorului:
• Scorurile coagulogramei sunt normale;
• alte anomalii ale indicatorilor de laborator datorită funcționării depreciate a organelor.
Tratamentul sindromului ICE
Natura și amploarea tratamentului depind de faza sindromului DIC.
În faza de hipercoagulare, accentul se pune pe terapia adecvată a bolii care a condus la activarea coagulării. În majoritatea cazurilor, se efectuează un tratament activ:
• cu hipoxemie, ventilație auxiliară sau artificială se efectuează cu terapie oxigenată controlată;
• hipovolemie și utilizarea anemiei „expandoare volum“ - transfuzie de plasmă proaspătă congelată sau soluție de albumină și soluția izotonică de clorură de sodiu Ringera4, și în anemie severă - RBC spălate;
• cu hipotensiune arterială, indicând șoc, dopamină intramusculară sau intravenoasă, se administrează fără sau în asociere cu dobutamină, adrenalină4
sau cu insuficiență suprarenală - glucocorticoizi;
• cu acidoză, se efectuează ventilație și, dacă este necesar, se introduce bicarbonat de sodiu;
• Antibiotice, pentaglobin4 și alte imunoglobuline pentru administrare intravenoasă sunt administrate cu infecție, se administrează imunoterapie specifică.
Necesar reumplute circulant volumul sanguin (CBV) prin terapie de perfuzie cu plasmă proaspătă congelată (factori de coagulare în plasmă Donator și antitrombina III) rata de 10-20 ml / kg intravenos, soluție glyukozy4 10%, al cărui volum este determinat în funcție de nevoile fiziologice ale copilului, reopoliglyukina4
pentru 10-15 ml / kg picurare intravenoasă. O pentoxifilină antiagregantă (trental4) este, de asemenea, prescrisă pentru 0,1-0,2 ml dintr-o soluție 2% într-o soluție de glucoză 5%
picura încet de 2-4 ori pe zi.
Conform indicațiilor, un inhibitor de protează aprotinină de 25.000-50.000 unități este administrat intravenos încet. În cazul blocării microcirculației, clorhidratul de dopamină 4 este prescris intravenos de 5-7 μg / (kg-min).
In transfuzie consum de fază prezentat plasmă proaspătă congelată la fiecare 12 ore, în cazul în care este indicat - transfuzie de globule rosii ambalate si concentrat de trombocite.
Acordați o mare atenție la terapia cu oxigen, corectarea acidozei, înlocuirea volumului, încălzirea copilului.
Utilitatea terapiei cu heparină la majoritatea copiilor cu sindrom DIC este controversată. Geparin4 prezintă copii cu semne clinice de tromboza. - modificari ale pielii gangrenoasă-necrotice, insuficiență renală acută sindroamele tromboza vaselor mari etc. Geparin4 prescrise numai după transfuzie de plasmă proaspăt congelată și recuperarea nivelului antitrombina III (cofactor de heparină) intravenos sau microfluidic la 50 -150 U / kg pe zi. Anulare heparina poate avea loc numai împotriva unei inhibitori plachetari destinație de fond (dipiridamolul et al.) Și prin reducerea treptată a dozei.
În faza de recuperare este indicat tratamentul funcțiilor depreciate ale organelor și sistemelor. În tromboze se administrează agenți fibrinolitici.
Trimiteți-le prietenilor: