Dinții Dita T pot fi normalizați. Cu pericardita acută exsudativă, amplitudinea complexului QRS în toate conductele este redusă.
11.4. Modificări ECG ÎN AERURILE AORTA AUSTRIA
Disecția anevrismului aortic apare ca urmare a ruperii intimei aortei pe fondul aterosclerozei sindromului aortei și sindromului hipertensiv. Rareori, cauza disecției aortice poate fi sindromul Marfan.
Sindromul clinic principal al anevrismului exfoliant este cea mai ascuțită durere din piept, care apare brusc, durează ore, adesea pe fondul creșterii tensiunii arteriale. După câteva ore, se poate auzi un zgomot sistolic-diastolic pe aorta, o pulsație amplificată apare în fosa jugulară. Există 2 variante de modificări ECG pe fundalul anevrismului actoric disectiv:
1) anevrism electrocardiografică seamana infarct miocardic posterior de perete, în III, conduce AVF redus amplitudinea R, crește amplitudinea și durata Q, ST-depresie, unda T - negativ; 2) o scădere a amplitudinii QRS în toate conductele, o ușoară creștere a ST (1-2 mm), convexă în sus cu o trecere la un val T negativ
11.5. Modificări ECG ÎN STENOZA SUB-ORALĂ
Cele mai mari dificultăți în interpretarea ECG apar în cazul stenozei subaortice. Stenoza subaortică se referă la hipertrofia idiopatică a miocardului. În legătură cu hipertrofia regiunii septului, pe ECG (de obicei II, III, avF, V 4 - V 6) apare un dinte profund (mai mult de 2 mm) de lățime normală. Hipertrofia miocardică a bazei inimii conduce la îngustarea ieșirii ventriculului stâng, a hipertrofiei sale, a supraîncărcării sistolice și a insuficienței coronariene (Fig.74). Din punct de vedere clinic, pacientul poate avea atacuri tipice de durere toracică și, având în vedere modificările ECG, pacienții sunt spitalizați adesea cu un diagnostic de infarct miocardic.
11.6. SCHIMBĂRI ECG ÎN CAZUL CIRCULAȚIEI BRAINELOR
Violarea circulației cerebrale este adesea combinată cu ateroscleroza coronariană, dar adesea schimbările de pe ECG au un caracter reflex. Partea finală a complexului ventricular se schimbă, apare o inversare sau inversare a valului T, combinată cu o alungire a sistolului electric al inimii. Modificări patologice
ECG sunt predominant în conduceri I, avL, V 3 -V 6, mai des dau dovadă de ischemie miocardică sau o combinație de ischemie și supraîncărcări ale ventriculului stâng.
11.7. ECG ÎN PANCREATITĂ
Influența reflexă exprimată asupra circulației coronariene se observă în bolile acute ale organelor cavității abdominale și, în primul rând, în pancreatita acută. Modificările privesc partea finală a segmentului complex al ventriculului ST și valul T, depresia ST și inversarea valului T pe partea anterioară sau posterioară
peretele ventriculului stâng. Modificările ECG pot simula infarctul miocardic. După reducerea clinicii de pancreatită, există o dinamică pozitivă asupra ECG.
Caracteristicile diagnosticului de infarct miocardic în contextul tulburărilor de conducere intraventriculare sunt descrise în capitolul relevant.
11.8. Modificările ECG la pacienții cu MICCARDIYDROSTROY CLIMACTERIC
În perioada menopauzei, modificările ECG sunt observate la femei, ca și în cazul bolilor cardiace ischemice cronice. Mai des, în conductele toracice se înregistrează dinți negativi (1-3 mm) T. Ele diferă în stabilitate, în dinamism scăzut. Toothul T variază ușor în funcție de ciclul menstrual (dacă este stocat). Îmbunătățirea părții finale a complexului ventricular apare după administrarea obzidana, anaprilin, ambosex. sindrom de durere la pacienții cu Miocardiodistrofia climateric localizate în vârful inimii, jumătatea stângă a pieptului, de mica intensitate, durata acesteia poate dura ore, combinată cu tulburări vegetative (bufeuri, transpirații, tremurături, tahicardie corp). Distrofia miocardică distală se transformă treptat în ateroscleroză coronariană.
11.9. Modificări ECG în PHOCHROMOCYTOM
Feocromocitom - hormonally tumoră activă a medulosuprarenalei, care crește brusc la sinteza catecolaminelor - in special adrenalina si noradrenalina.
Aceasta este însoțită de crize hipertensive severe cu suprasarcină sistolică și insuficiență coronariană. Datorită nivelului ridicat de catecolamine în sânge și crește excitabilitatea infarct mușchiului cardiac și aritmii apar: tahicardie, extrasistole, tahicardie paroxistică supraventriculară, fibrilație atrială paroxistică.
Modificări ECG în feocromocitom:
1) o creștere a amplitudinii lui R în I, avL, V 4 -V 6 conduce:
2) depresia ST a unei forme orizontale sau înclinate, în principal în tulburările toracice stângi (V4 -V6);
3) valul T negativ în conductele care reflectă potențialul suprafeței subepicardiale a ventriculului stâng (I, avL, V4 -V6):
4) prelungirea intervalului QT din cauza unei încălcări a termenului funcțional
capacitatea miocardică.
Modificările ECG apar mai ales în timpul crizei hipertensive și persistă timp de mai multe zile.
11.10. Schimbările ECG în amestec
În legătură cu scăderea nivelului hormonilor și tiroidei
ca o consecință a metabolismului principal, se dezvoltă distrofia musculară cardiacă, care este însoțită de o scădere a tensiunii complexului QRS, aplatizarea lui T, până la inversiune. Destul de des, intervalele PQ și QT sunt prelungite. Pe fundalul mixedemului, boala ischemică a inimii se dezvoltă mai devreme.
11.11. Modificări ECG ale tirotoxicozei
Hipertiroidismul este însoțit de o creștere a nivelului hormonilor tiroidieni, catecolaminelor, metabolismului bazal, ceea ce duce la diferite tulburări ale organelor și sistemelor, în special cardiovasculare. Dezvoltă hipertrofia și distrofia mușchiului cardiac.
În stadiul de hipertrofie există o abatere a axei electrice a inimii spre stânga, o creștere a amplitudinii R în distanțele care reflectă potențialul ventriculului stâng, tahicardia.
Când miocardica distrofia amplitudinea R și T este redusă, există o tahicardie cu supraîncărcare a tensiunii arteriale sistolice, extrasistole, fibrilație atrială paroxistică și alte aritmii și conducție. În legătură cu cererea mare de miocard în oxigen, ECG poate prezenta semne de insuficiență coronariană.
11.12. Modificările ECG sub influența unor medicamente și a tulburărilor electrolitale
11.12.1. Acțiunea de glicozide cardiace
Glicozidele cardiace au un efect terapeutic și toxic asupra pacientului. Efectul terapeutic se manifestă sub forma unei creșteri a diurezei, a unei scăderi a dispneei, a unei scăderi a pulsului. La ECG există o scurtare a sistolului electric al inimii, partea finală a complexului ventricular se modifică - se observă o scădere a amplitudinii T și o deplasare de tip segmentar ST. Începutul și sfârșitul segmentului ST se află pe izolină, mijlocul este îndoit, umflarea îndreptată în jos.
În contextul acțiunii glicozidelor cardiace, este dificilă, și adesea imposibilă, diagnosticarea tulburărilor coronariene. Modificările din partea finală a complexului ventricular sunt mai pronunțate în fundalul tahicardiei.
Efectul toxic al glicozidelor cardiace se manifestă prin vărsături, bradicardie, grupuri policopice frecvente și extrasistol ritmic. prezența sinoauriculară, atrioventriculară și
blocarea intraventriculară. Recombinarea glicozidelor cardiace se poate manifesta ca migrare a stimulatorului cardiac, a ritmului heterotopic (atrial, nodal, idioventricular).
Natura manifestării și durata efectului toxic depinde de calea de administrare și de tipul de glicozide. Toxicitatea strofantinului se manifestă rapid, exprimată brusc, dar durează doar câteva ore, efectul toxic al glicozidelor tabletate continuă câteva zile.
Cu o doză de glicozide mai mare de 2-3 mg, este posibilă intoxicația acută cu un rezultat fatal.
Antidotul glicozidelor cardiace este unitiol, care trebuie administrat intravenos, doza luând în considerare severitatea intoxicației. Când se otrăvesc cu glicozide cardiace, terapie cu perfuzie, diureză forțată, se efectuează hemosorbție.
Semnele de actiune a glicozidelor cardiace nu reprezinta baza reducerii dozei, in cazul unui supradozaj, ei au nevoie de o intrerupere temporara a medicamentului, iar otravirea este insotita de terapie intensiva.
11.12.2. Hipokaliemie, hiperkaliemie
Lipsa de potasiu din sânge și de mușchi al inimii este observată la pacienții cu boală cardiacă ischemică și la cei care iau glicozide cardiace pentru o lungă perioadă de timp. diuretice, hormoni steroizi, cu enterită acută și cronică etc.
Cel mai frecvent semn este scăderea amplitudinii T, raportul T / U II ≤ I, dinte U II> 0,5, UV 3> 1 mm, depresie ST II
- 0,5-0,7 mm. Hiperkaliemia apare în principal la pacienții cu insuficiență renală cronică.
Principalul simptom ECG al hiperkaliemiei este o creștere a amplitudinii T cu un vârf ascuțit și o bază îngustă. Aceste modificări pot fi combinate cu o scurtare a sistolului electric al ventriculilor, o prelungire a intervalului PQ, o extindere a complexului QRS. Hiperkaliemia poate duce la bradicardie heterotopic stimulator cardiac (atrioventricular și ritm idioventricular), defectarea nodului sinusal.
11.13. SINDROMUL REAPOLĂRII REZULTATE
Sindromul repolarizării precoce este o variantă a normei și apare la oameni practic sănătoși. Într-un număr de conducte (mai des V 4 -V 6), se ridică un segment ST deasupra izolinei cu 1-3 mm. Are o formă rotunjită și trece direct în
un dinte pozitiv pozitiv T (Figura 75), adesea creșterea ST începe după crestătura îndoirii descendente a dintelui R.
Sindromul repolarizării precoce nu este dinamic, acesta trebuie diferențiat de infarctul miocardic și pericardită în stadiul acut. Nu este necesară nici o terapie a sindromului PP.
12. PROCEDURI DE ÎNCĂRCARE ÎN DIAGNOSTICUL BOLII ISHEMICE ÎN CARTEA
În diagnosticul de CAD sunt utilizate teste de stres functionale. Acestea sunt împărțite în eșantion, îmbunătățirea metabolismului în miocard (proba cu obzidanom de potasiu, Preparate Rauwolfia, amboseksom) îmbunătățirea fluxului sanguin coronarian (probele nitroglicerina), creșterea sarcinii pe miocard și cererea de oxigen miocardic (exercițiu test de toleranta).
Medicamentele medicamentoase sunt prescrise pentru pacienții cu boală arterială coronariană suspectată și cu o parte finală modificată a complexului ventricular. Înainte de a da medicamentul, ECG inițial este înregistrat după dacha.
Când se administrează potasiu la pacienții cu tulburări metabolice în miocard, există o îmbunătățire a proceselor metabolice și normalizarea părții finale a complexului ventricular. Prin urmare, testul pozitiv poate apărea cu tulburări funcționale ale miocardului. Eșantionul de potasiu este contraindicat persoanelor cu vârsta peste 60 de ani, pacienților cu încălcări ale conductivității atrioventriculare și intraventriculare. Pacientul, după un mic dejun ușor, primește 5-6 g de clorură de potasiu dizolvată în 100 ml de apă. ECG-ul de control este examinat după 30, 60, 90 de minute.
Când se administrează nitroglicerină la pacienții cu IHD, se îmbunătățește partea finală a complexului ventricular. Prin urmare, un test pozitiv indică prezența IHD. Pacientului i se administrează 2-3 picături de soluție 1% de nitroglicerină sub limbă sau 1 comprimat de nitroglicerină. ECG-ul de control este eliminat după 5 și 10 minute. Pentru a preveni reacțiile collapoide, proba se face într-o poziție orizontală.
Proba cu soldatul
Proba este pozitivă pentru afecțiunile funcționale ale inimii și este asociată cu blocarea adrenoreceptorilor β1-β2.
Proba se efectuează dimineața pe stomacul gol, pacientului i se administrează 40-60 mg obzidana sau anaprilina. ECG de control este eliminat după 30, 60, 90 de minute după administrarea medicamentului.
O probă cu izoprenalină
Medicamentul stimulează adrenoreceptorii β1 și β2, crește frecvența cardiacă și necesitatea de miocard în oxigen. Izoprenalină (izadrin) 0,5 mg (1 fiolă) diluat în soluție de glucoză 250 ml ser fiziologic sau 5%. Medicamentul se administrează intravenos pentru a atinge un ritm cardiac de 130-140 bătăi (mai corect la frecventa submaximală de 200 - vârsta în ani). După atingerea ritmului cardiac necesar timp de 3 minute, păstrați-l. După terminarea testului și după 5 și 10 minute, se efectuează ECG de control. Evaluarea eșantionului se efectuează în același mod ca și pentru un eșantion cu sarcină fizică. În timpul testului, pot apărea hipertensiune arterială și extrasistol ventricular. Eșantionul este ținut într-un departament specializat.
Testați cu ergometrină
Ergometrinul mărește tonul mușchilor netezi, inclusiv vasele coronare, dezvăluie varietatea stenocardiei Prinzmetal. Ergometrinul este injectat intravenos cu 0,15 și 0,3 mg de jet, între administrare trebuie să se facă o pauză de 5 minute. Eșantionul se efectuează în timpul monitorizării ECG constante în timpul eșantionului și la 15 minute după terminarea acestuia.
Evaluarea eșantionului este aceeași ca în ergometria bicicletei. Eșantionul este ținut într-un departament specializat.
Un studiu cu curantil (dipiridamol)
Medicamentul este un vasodilator puternic,
expresii ale aterosclerozei coronariene și se extinde redus de ateroscleroza. Rezultatul este o reducere suplimentară a fluxului sanguin în zonele ischemice ale miocardului, care este cunoscut ca fenomenul „fura“ și arată un atac de angină pectorală sau modificări EKG de tip ischemic.
Dipiridamol (Curantylum) administrată intravenos la rata de 0,75 mg per 1 kg de greutate corporală. Doza calculată este împărțită în 3 părți. Prima treime din doză este administrată timp de 3 minute, a treia a treia pentru 7 minute. Dacă există un atac de angină pectorală sau modificări ECG ischemice la tip, administrarea ulterioară a medicamentului trebuie oprită, dacă nu, se introduce treime din doza timp de 5 minute. Când atacuri de angină da un comprimat sublingual nitroglicerină și se administrează intravenos soluție 5 10 ml 0,24% din aminofilina. Euphillin este un antagonist fiziologic al dipiridamolului. Eșantioanele se efectuează în cazurile în care este imposibil să se efectueze o VEP.
Mai puțin informativ pentru detectarea IHD este un eșantion cu întârziere de respirație, ortostatică și probe de zahăr.
Eșantionul care conține respirația
Proba se efectuează în poziția în sus. ECG inițial este eliminat. Subiectul își respira adânc și își reține respirația. Determinați durata întârzierii la respirație și, la sfârșitul întârzierii, ECG-ul este eliminat. Dacă apare boala arterială coronariană, apar T negativ. În mod normal, întârzierea minimă de respirație este de 30 de secunde.
Aceasta provoacă o creștere a tonusului sistemului nervos simpatic și o tahicardie reflexă. Creșterea ritmului cardiac contribuie la creșterea necesității miocardului în oxigen și a apariției tulburărilor coronariene.
Baseline ECG este înregistrată în poziție orizontală, atunci pacientul este rugat să se ridice și să înregistreze ECG-ul într-o poziție verticală în 30 de secunde, 3, 5 și 10 secunde.
Testul la zahăr este efectuat pe stomacul gol. Pacientul este eliminat din ECG inițial și 40 ml dintr-o soluție de glucoză 40% este injectată intravenos. ECG-ul de control este eliminat imediat după introducerea glucozei și la un interval de 10 minute timp de o oră. La pacienții cu boală arterială coronariană pe ECG înregistrat T negativ, undei T schimbă mecanismul este neclar, aparent, este asociat cu o creștere a consumului de oxigen a mușchiului inimii, care este necesară pentru utilizarea glucozei în mușchiul cardiac.
Frecvența probelor pozitive crește odată cu creșterea severității cardiosclerozei aterosclerotice.
VEP este una dintre variantele unui eșantion cu activitate fizică pentru detectarea IHD. Valoarea de diagnostic a VEP este de 85% cu specificitate ridicată. Pe langa VEP folosit pentru a detecta boli coronariene treadmill exercitarea, masterat eșantion steptest, exerciții unnormalized ca și scările ascendenți, sta-up-uri, care rulează, mersul pe jos, etc.
Valoarea de diagnosticare a sarcinii pe banda de alergare pentru identificarea IHD se apropie de VEP, dar instalațiile de tratare nu au treadmill-uri. Probele de master și de pas-test nu sunt potrivite pentru diagnosticarea precoce a IHD datorită capacității reduse de exerciții fizice. Prin urmare, VEP este utilizat pe scară largă în cardiologie.
1) detectarea IHD (forme precoce și clinic pronunțate);
2) determinarea toleranței pentru activitatea fizică a pacienților cu IHD și a clasei funcționale de angina pectorală;
3) monitorizarea eficacității tratamentului pacienților cu IHD;
VEP este utilizat pe scară largă pentru reabilitarea pacienților cu patologie cardiovasculară.
Cel mai adesea, VEP este folosit pentru a diagnostica boala arterei coronare. Contraindicații la HEP în diagnosticul IHD:
1) angina progresivă, infarct miocardic suspectat
2) tulburări de ritm (frecvente extrasistole, fibrilație atrială, tahicardie paroxistică);
3) tulburări de conducere (blocări atrioventriculare, blocaje complete ale legăturii stângi sau drepte a picioarelor).
Nu prescrie VEP la tensiunea arterială inițială de 170/100 mm Hg. Art.
și mai mare, pe măsură ce crește temperatura.
În prezent, este comună creșterea continuă a VEP până la punctele finale - rate de impuls submaximal sau criterii de eșantionare pozitivă.
Submaximal ar trebui să fie considerat puls 200 - vârstă în ani. Durata fiecărei etape este de 3 minute, puterea inițială de încărcare
Trimiteți-le prietenilor: