Gluconeogeneza și glicoliza apar în principal în citoplasmă. Deoarece în procesul de gluconeogeneză, glucoza este sintetizată și în glicoliză se descompune, este evident că ambele procese trebuie controlate interdependente. În caz contrar, munca lor ar fi inutilă.
Reglementarea hormonală. Creșterea glicemiei duce la eliberarea de insulină # 945; - pancreasul celular. Insulina stimulează absorbția glucozei în țesutul și reciclarea acestuia (în reacțiile de glicoliză sau a altor) celule din organism, având ca rezultat o scădere a concentrației de glucoză din sânge. Hipoglicemia provoacă intrarea glucagonului în sânge (hormon Celulele din pancreas) și glucocorticoizii, care sunt activatori puternici ai gluconeogenezei. Consecința gluconeogenezei stimulate este o creștere a concentrației de glucoză în sânge (Figura 6.11)
Fig. Reglarea glicolizei și gluconeogenezei de către hormonii pancreatici.
Reglarea intracelulare. Reglarea gluconeogenezei este strâns legată de reglarea glicolizei. În condiții de deficiență energetică, rata reacțiilor de glicoliză controlată este activată. Dimpotrivă, gluconeogeneza necesită cheltuieli energetice și are loc în condiții care mențin un nivel suficient de ATP în celulă.
Reglarea se efectuează prin controlul alosteric al enzimelor, care sunt diferite în aceste două moduri.
1. Activitatea hexokinazei și glucoz-6-fosfatazei este reglată de nivelul glucoz-6-fosfatului. hexokinaza este inhibată și se activează gluconeogeneza enzimei (de exemplu, glucoza-6-fosfatază).
2. Pentru piruvat kinaza și piruvat carboxilază, efectorul alosteric este acetil-CoA. Cu toate acestea, dacă acesta este un modulator pozitiv pentru enzima de gluconeogeneză, activitatea chinazei acetil-CoA piruvat, dimpotrivă, inhibă.
3. Principalul regulator alosteric al două căi interconectate - glicoliza și gluconeogeneza - este 2,6-difosfatul de fructoză. creșterea concentrației activează glicoliza-fosfofructokinază-1; o scădere a concentrației sale activează o reacție concurențială - formarea de fosfat de fructoză-6, adică conduce la o creștere a gluconeogenezei (Fig.).
Fig. 5. Controlul lllosteric al activității fosfofructokinazei.
Fruktozo- 2,6-bifosfat sintetizat enzimă bifuncțional - fosfofructochinază-2 (PFK-2). Enzima constă din 2 subunități identice, fiecare având propriul centru catalitic. PFK-2 este activat de cAMP, creșterea concentrației care conduce la fosforilarea enzimei (sau mai precis, PFK-2 este fosforilată de AMPc-dependentă protein kinaza A). Enzima fosforilată arată activitatea fosfatazei - se formează 2,6-difosfat de fructoză. Reducerea concentrației cAMP determină defosforilarea PFK-2 - crește activitatea kinazei, rezultând în formarea de fructoză-2,6-bifosfat redus.
Subliniem faptul că o creștere a concentrației de cAMP în ficat se datorează acțiunii glucagonului și adrenalinei; dimpotrivă, sub influența insulinei, aceasta scade. În consecință, activat adrenalină și glucagon creșterea fosforilarea PFK-2 va reduce formarea de fructoză-2,6-bifosfat, care deficiență va duce la inhibarea activității PFK-1 și inhibarea glicolizei. Insulina activează sinteza de fructoză-2,6-difosfat (datorită scăderii concentrației cAMP), prin aceasta pentru a activa PFK-1 și stimularea glicolizei.
Fructoza-2,6-bisfosfatază este puternic inhibată de fructoză-6-fosfat.
Glucagonul reprimă transcripția kinazei piruvate și activează transcripția carbo-kinazei fosfoenolPVK. Insulina reprimă transcripția carbo-kinazei fosfoenolPVK.
Glucuronic cale de schimb de glucoză
Schematic, calea glucuronică este prezentată în Fig. 6.18.
NAD + NADN # 8729; H +
Acid xiluloz-5-fosfat glucuronic
Trimiteți-le prietenilor: