Tulburări de excitabilitate a inimii 1965 alpern

Încălcările excitabilității inimii se manifestă cel mai adesea sub formă de extrasistole (Figura 95).


Fig. 95. Schema extrasistolelor

Extrasystoles numit o scurtare extraordinară a inimii sau a părților sale individuale din cauza apariției unui impuls suplimentar.







Pentru apariția extrasistolelor, trebuie să existe un focar de excitație patologică într-un loc specific al sistemului de conducere. Apariția unui astfel de focalizare poate fi rezultatul tulburărilor funcționale ale sistemului neuromuscular al inimii datorate fenomenelor inflamatorii, efectelor toxice, hemoragiilor. Beats sunt observate în defecte ale valvelor, rareori cu endocardită acută, miocardită infecțioasă și toksogennyh, scleroza aortica, angina pectorală și alte leziuni cardiace organice. Extrasistolele sunt cauzate de digitalis, cofeina, nicotina. În apariția extrasistole joacă un rol semnificativ disfuncție a sistemului nervos autonom, ganglionii bazali și cortexul cerebral.

Adesea, extrasistolele apar reflexiv de la o diafragmă înaltă, flatulență, stomac, ficat și boli urogenitale.

Beats experimental la animale pot cauza o varietate de moduri: stimularea inimii nodurilor chimice sau toxine, răcirea locală, modificări ale fluxului sanguin în mușchiul cardiac, o contracție a aortei sau a arterei pulmonare, iritații ale nervilor noncardiaca. Cu toate acestea, aceste experimente nu sunt încă suficiente pentru o clarificare finală a mecanismului de aritmii la om.

Locul apariției extrasistolelor poate fi toate nodurile și formarea sistemului de conducere al inimii. Extrasistolele apar în atriu, nodul Ashofa-Tavar, legătura lui și în timpul ramurilor acestui pachet,

Prin frecvență și loc de apariție, există extrasistole ventriculare, atrioventriculare, atriale și sinusale. Se pot observa, de asemenea, extrasistole suplimentare ale ventriculelor din stânga și dreapta, când se produc impulsuri suplimentare de-a lungul cursului uneia sau al celuilalt pachet al mănunchiului.

Caracterul curbei electrocardiografice în aceste aritmii depinde de gradul de excitabilitate al sistemului conductiv în părțile care stau la baza inimii și de posibilitatea transferării excitației excitate în zonele superioare ale inimii. Cel mai adesea există extrasistole ventriculare. Punctul de plecare al extrasistolului ventricular poate fi orice punct al sistemului ventricular din legătura His până la capătul său periferic.

Atunci când aritmie ventriculară la ritmul normal al inimii, deoarece grabeste prea mult contracția ventriculelor. Cea mai apropiată excitație normală la ventriculi prinde fază refractară, sub influența extrasistole a avut loc. Ca rezultat, ventriculul nu răspunde la excitare. excitație În continuare originar din nodul sinusal, ventricular ajunge atunci când a ieșit din starea de refractar, și este deja în măsură să răspundă la acest impuls. O trăsătură caracteristică a acestei este bătăile viitoare, după ce și-a exprimat o pauză compensatorie. mai mult decât de obicei (Figura 96). Ea apare din cauza având în vedere starea de refractar dupa batai de inima urmatoare bate cade. pauză Compensatorii, împreună cu o scurtă pauză înainte de aritmia este de două pauză normală. Pentru extrasistole ventriculare caracterizată prin: absența undei P, deoarece atriilor nu sunt implicate în reducerea extrasistolice și deformarea complexului ventricular care apare adesea datorită contracției ventriculare non-simultane.


Fig. 96. Extrasistoli. Dependența puterii extrasistolei și severitatea pauzei compensatorii de la apariția extrasistolului după perioada refractară. I - curba contracțiilor normale ale ventriculului; porțiunea umbrită de la P la a este perioada refractară; II - extrasistole, în curând după perioada refractară; III - extrasistole care apar la începutul diastolului; IV - extrasistol, venind în mijlocul diastolului; V - extrasistol, venind la sfârșitul diastolului; VI - patru extrasistole succesive; a, c, c - timpul de apariție a extrasistolilor, ilustrat grafic în seria II, III, IV și V

Atrioventricular. sau atrioventricular, extrasistole apar din cauza impulsuri extraordinare care apar în partea de sus, de mijloc sau de jos a nodului atrioventricular. Excizia aproape întotdeauna se extinde în jos și în sus (la nivelul atriilor). În urma aritmia apare pauză alungită, dar mai scurt decât un adevărat pauze compensatorii aritmie ventriculară. Este cu atât mai mult, cu atât mai mult câmpul calea de întoarcere în nodul sinusal unde numit descărcarea prematură și, prin urmare, încălcarea ritmului sinusal de bază. In aritmii atrioventriculară, mai ales în cazul în care provine dintr-o porțiune superioară a nodului atrioventricular, P val al electrocardiogramei datorită răspândirii retrogradă excitație este rotită în jos (în direcția opusă comparativ cu norma). În funcție de locul de apariție a impulsului de la vârf, de mijloc sau de jos a atrioventricular undei P nodul care precede complexul ventricular, apoi se unește cu ea urmează apoi.







Extracistolele atriale se caracterizează prin faptul că un impuls extraordinar, ajungând la nodul sinusal, îl determină să se descarce prematur. În consecință, următoarea contracție sistolică survine după o pauză normală. Pauza de compensare este absentă sau foarte ușoară. Panglica P apare prematur.

Extrasistolul sinusului se caracterizează prin apariția de impulsuri suplimentare în nodul sinusal. Cu această formă de aritmie, tahicardia este de fapt observată, de cele mai multe ori cu un diastol scurtat.

Beats rupe ritmul inimii, dar ele se pot roti în mod uniform și, astfel, a crea un fel de ritm: aritmie ritm - allodromy. Aceasta poate include forme de aritmii desemnate bigeminus termen clinica - Puls o astfel de impuls, care pentru fiecare sistolă normală urmată de una extrasistole, urmată de o pauză compensatorie. Extrasistolul poate urmări, de asemenea, după 2 până la 3 sistole normale (trigeminus și quadrigeminus).

Aritmiile extrasystolice de origine funcțională au un efect redus sau nu asupra circulației sanguine. Cu toate acestea, în aritmii severe, în special atunci când insuficienta cardiaca existente, se poate observa o scădere a debitului cardiac și o nouă slăbire a activității inimii din cauza oboselii asupra funcționării inimii, precum și neuniformitatea umplere sânge.

Aproape de încălcări ale excitabilității inimii este tahicardia paroxistică. Prin tahicardie paroxistică se înțelege accelerarea ritmului inimii, care vine cu convulsii. Cu o inimă relativ sănătoasă, ritmul crește imediat și atinge 150-200 sau mai multe tăieturi pe minut. Capturile pot dura de la câteva minute până la câteva săptămâni. La lung ritm rapida impulsionare vin tulburări respiratorii, insuficiență circulatorie, însoțite de extindere a inimii, scăderea debitului cardiac, o încălcare a circulației coronariene, hipoxie a tesutului cerebral. Pe electrocardiogramă, complexul ventricular este deformat.

În experiment, tahicardia paroxistică poate fi indusă la un animal atunci când aorta este fixată sau artera coronară este bandajată, expusă la bariu, calciu sau digital. La om, tahicardia paroxistică este observată uneori la spasmele arterelor coronare și la alte leziuni cardiovasculare.

O formă unică de aritmie, tulburări care apar pe baza de excitabilitate și de conducere este fibrilatie atriala. O astfel de aritmie experimental poate provoca efecte puternice asupra curentului faradaic atrial, stimuli mecanici, produse chimice -. Cloroformul, bariu, digitalice, etc. Astfel sunt alternate rapid impulsuri neregulate și în consecință ele contracție necoordonată a grinzilor individuale musculare atriala (aritmiilor Perpetua). Atriul ca întreg nu se contractă, este întins. Frecvența acestor contracții fibroase vine la pacienți până la 400 - 600 pe minut. Cu aceste impulsuri alternative rapide provenind din atrii, ventricule nu se contracta ca răspuns la fiecare dintre ele. O contracție a ventriculilor are loc în 3 până la 4 impulsuri. Tăieturile lor devin inegale în ritm și putere.

Electrocardiograma (Fig. 97), care corespunde unei multitudini sistolei ventriculare de dinți mici, în loc de unda P una atriala este uneori posibil să se observe ca și în cazul în care tremorul neîntrerupt galvanometru șir.


Fig. 97. Electrocardiograma scintilației atriale. În loc de undele P, undele ciliate

Acest tip de aritmie afectează în special circulația sanguină. Lipsa activității atriale active și funcționarea anormală a ventriculilor conduc la o scădere semnificativă a volumului mic al inimii și scăderea tensiunii arteriale. Contracțiile ventriculare ale inimii se produc adesea în zadar, deoarece suferă aportul lor diastolic de sânge. În plus, contracțiile accelerate și haotice diminuează sistemul muscular al inimii, provocând o perturbare a nutriției sale.

Pentru fibrilația atrială descrisă prin natura sa, flutterul atrial se apropie (Figura 98). Diferă de pâlpâirea prin prezența contracțiilor atriale coordonate periodic, numărul lor atingând 250-350 pe minut. Experimental, flutterul poate fi cauzat de iritarea atriumului cu un curent Faradic slab.


Fig. 98. Electrocardiogramă cu flutter atrial cu o blocadă 2: 1. Corpurile ventriculare corecte urmează ritmic

observate Fibrilloflutter în stenoza mitrală, îngustarea arterei care furnizează transporturile de nod sinusal, miocardita, kardiosklerosis, hipertiroidism sever, digitalice.

Statele similare observate, uneori, în ventriculi, cum ar fi blocarea ramuri majore ale arterelor coronare, care de multe ori duce la moarte subită, precum și o ischemie miocardică puternică și intervenții chirurgicale severe asupra inimii.

Majoritatea cercetătorilor, evaluând mecanismul de apariție a flickerului și flutterului atrial, consideră că sunt tulburări funcționale. Cauza fenomenelor descrise este observată în tulburările metabolice din mușchiul atriilor. în urma căreia excitabilitatea secțiunilor individuale ale acestuia este intens crescută, iar conductivitatea este redusă simultan. Impulsurile frecvente, atunci când întâlnesc țesutul muscular în stare refractară, provoacă doar o înțepătură a fasciculelor atriale individuale (fibrilație).

Unii cercetători explică apariția acestor aritmii prin apariția în centrul focarelor de excitație heterotopică cu o frecvență variabilă a impulsurilor. Aceștia din urmă se pot întâlni și se pot distruge, călătorind doar pe o distanță scurtă. Aceasta determină apariția contracțiilor necoordonate ale părților individuale ale atriilor.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: