Ulcerul ulpical al stomacului și al duodenului este o afecțiune cronică recurentă a tractului digestiv, care se caracterizează prin ulcerarea mucoasei zonei gastro-duodenale în timpul exacerbării.
De asemenea, ulcerul peptic se numește ulcer peptic (care nu trebuie confundat cu ulcerul simptomatic).
Ulcerul simptomatic include:
- AINS-induse și gastropatii medicamentoase
- Ulcere cu patologii endocrine
- Ulcere ischemice acute și cronice
- Ulcere în bolile sistemice cronice
- Ulcere cu intoxicații exogene
- Ulcere alergice
- Ulcere cu inflamație specifică
- tumoare
6-25% din populație suferă de ulcere duodenale, raportul bărbaților și femeilor este de 2: 1. Raportul dintre ulcerul peptic și ulcerul duodenal 1: 4. Dizabilitatea temporară se găsește în 72-75% din cazuri, complicații - în 26-42%.
Iar localizarea ulcerațiilor în stomac este mai tipică pentru persoanele mai în vârstă de 50 de ani, iar în duoden - pentru persoanele de 20 de ani.
Factorii predispuși la dezvoltarea ulcerului peptic includ:
- Stres emoțional prelungit frecvent prelungit
- Predispoziția genetică (incluzând aciditatea crescută a sucului gastric (constituțional), sângele din grupa 1, absența secreției de antigene de grup de sânge)
- Prezența gastritei cronice, a duodenitei
- Disfuncția dietei
- fumat
Utilizarea băuturilor alcoolice puternice și a anumitor medicamente (AINS, în special HC)
În prezent, teoria ulcerogenesisului "Scărilor Sheya" este larg răspândită, conform căruia echilibrul factorilor de protecție și al factorilor de agresiune se află la baza dezvoltării ulcerului peptic al zonei gastro-duodenale.
Factorii de protecție includ:
- Rezistența mucoasei
- mocirlă
- Fluxul sanguin al mucoasei locale
- Frâna duodenală (peristaltism)
- Prostaglandinele (PG E2)
- Regenerarea epiteliului
- bicarbonați
- Celule mamare
- Factori de creștere
- Secretin, estrogeni
Factorii de agresiune includ:
- infecția cu Helicobacter pylori
- Acid clorhidric, pepsină
- Predispoziție ereditară
- gastrină
- adrenalina
- Celulele parietale
- Traumatizarea mucoasei
- Acizii biliari
- Izoletsitiny
- subliniază
- Perturbarea funcției de evacuare a motorului
- Obiceiuri rele
- Factori almentari
Mecanisme locale de ulcerații în corpul stomacului
- Încetinirea și neregularitatea evacuării conținutului gastric
- Stază de antrală lungă de hrană
- Porțile gatekeeperului
- Duodeno-gastric reflux cu regurgitare a acizilor biliari și izoleucinates. care conduce la distrugerea membranei mucoase și retrodifuzia ionilor de hidrogen în cavitatea stomacului, unde interacționează cu ionii de clorură pentru a forma acidul clorhidric. Aceasta din urmă acționează în mod dăunător pe bariera mucoasă a stomacului.
Mecanisme locale de formare a ulcerului zonei piloroduodenale:
Ele se bazează pe hiperclorhidria lungă și proteoliza peptică cauzată de:
- Gipervagotoniey
- hypergastrinemia
- Hiperplazia glandelor principale ale stomacului
- Dysmotorica gastro-duodenală
- Neefectuarea neutralizării conținutului stomacului cu substraturi mucoide și componente alcaline din duoden
- Acidizarea locală pe termen lung a mediului piloroduodenal
Producția de acid clorhidric este controlată de 3 tipuri de receptori (în partea bazală a celulelor): receptorii H2 histaminici, gastrina și cholinoreceptorii M.
Efectul stimulării receptorilor H2-gastamine se datorează creșterii activității adenilat ciclazei și cicloaminomonofosfatazei.
Efectul de stimulare gastrinei si receptorii M-colinergici, la rândul său, se realizează prin creșterea ionilor de Ca în celula care duce la activarea finală a hidrogenului-K-ATPase, prin care în lumenul stomacului crește cantitatea de ioni de hidrogen (pompa de protoni).
Rolul în patogeneza bolii ulceroase în rădăcina a douăsprezecea
H. pylori este atașat la epiteliul din antrum și provoacă inflamație activă, ceea ce duce la:
- Încălcarea motilității stomacului și deversarea precoce a conținutului acid în duoden și, prin urmare, acidificarea acestuia.
- Hipergastrinemia, care crește acidificarea și descărcarea conținutului în intestin. Există insule de metaplazie gastrică în care se atașează H. pylori și provoacă inflamație activă, distrugerea epiteliului și formarea de ulcerații, eroziuni.
Rolul în patogeneza ulcerului
- Atașarea H. pylori la epiteliu, care duce la o încălcare a funcțiilor membranelor și provoacă o tulburare metabolică.
Citotoxina vacuolizantă eliberată de H. pylori perturbă fluxul sanguin al mucoasei gastrice și agravează producția de mucus de calitate
Integritatea barierei mucoase depinde de starea stratului de mucus, care este redusă în purtătorii de H. pylori. Acest lucru se datorează acțiunii fragmentelor bacteriene elicoidale de urează și protează, care distrug ciuperca și afectează rezultatul pielii neprotejate.
MORFOLOGIA BOLII ULCER
Morfologicheskimsubstratomyazvennoyboleznizheludka și dvenadtsatiperstnoykishkiyavlyaetsyayazvennyydefekt și conjugat cu nimgastroduodenit si esofagita de reflux (în aktivnuyustadiyu).
Remisia se caracterizează prin prezența unei membrane labile post-ulcerative și a gastroduodenitei cronice inactive.
Principala, adesea singura, manifestare este sindromul durerii. Poate fi și arsuri la stomac, care conțin acid, cu ulcer duodenal.
Durerea pentru ND se caracterizează prin:
- Frecvența zilnică (mai des în după-amiaza, astfel încât pacienții seara încearcă să nu mănânce).
- Periodicitatea sezonieră (amplificare în perioada toamnă-iarnă, primăvară).
Periodicitatea perioadelor: durerile sunt înlocuite de perioade nedureroase (până la mai mulți ani).
Dependența de durere atunci când mănâncă:
Intensitatea durerii este în creștere. Durerea de intensitate scăzută este caracteristică pentru YaB a corpului stomacului, exprimată - cu departamentul YaB piloric și cu duodenul.
Mai rar cu YaB ar putea fi o încălcare a scaunului. Constipația datorată dischineziei reflexe a secțiunilor groase și subțiri ale intestinului datorită hipervaginării, tulburărilor de alimentație.
Diareea se observă și mai rar datorită scăderii funcției formării acidului a stomacului și a disfuncției gastrice concomitente cu digestie și absorbție deteriorată.
La examinare se pot observa următoarele:
- poziția forțată a pacientului (curbată cu o "articulație" cu genunchii presați
- tipul astenic de fizic în cazul unui ulcer duodenal juvenil la tineri
- paloare din cauza hipervagoniei, anemiei
La examinarea cavității bucale trebuie să se acorde atenție prezenței bolii parodontale, cariilor. În boala necomplicată, limba este curată și umedă.
Atunci când palparea abdomenului în timpul perioadei de exacerbare, tensiune, durere se găsește în zona corespunzătoare localizării ulcerului.
Atunci când percuția abdomenului în timpul perioadei de exacerbare se găsește un simptom pozitiv al Mendalului (boala localizată în mod clar).
- Cu fluxul:
- Exacerbarea: manifestări clinice tipice, tensiune musculară locală.
- Exacerbarea amortizată: lipsa semnelor clinice, prezența cicatricei proaspete, excesive.
-
Remisie: absența semnelor clinice, prezența unei cicatrici pe locul unui defect ulcerativ anterior.
- Prin gravitate:
- Prin gravitate:
- Ușor: exacerbări nu mai des decât o dată pe an, câteva manifestări simptomatice, opriți rapid medicamentele.
- Mediu-sever: exacerbare de 2 ori pe an, simptomele clinice dispar numai după o terapie adecvată.
-
Tulburări severe: curs recurent, absența remisiunii stabile, adesea există boli concomitente (de exemplu, colecistită).
- Prin natura defectelor ulcerative:
- Prin natura defectelor ulcerative:
- Ulcer cronic (nu se vindeca mai mult de 30 de zile)
- Cicatrial ulcer
- Ulcer gigantic (mai mult de 3 cm în stomac sau mai mult de 2 cm în duoden)
- Ulcer ulceros (cu margini dense)
-
Principala metodă de diagnosticare a YaB este esophagogastroduodenoscopy (EGDS). În prezența contraindicațiilor, se efectuează un examen cu raze X pentru a conduce EGDS.
Indicatii pentru RI (contraindicatii relative pentru EHDS):
- Suspiciunea stenozei pilorice
- Tulburări de golire gastrică
- Anomalii ale stomacului
- Herniile deschiderii esofagiene a diafragmei
- fistule
- diverticuloza
- Creșterea riscului endoscopic
Contraindicații pentru EGDS:
- Tulburări ale ritmului cardiac
- Infarct miocardic recent (3 luni)
- Atacuri recurente de astm cardiac
- Insuficiență cardiacă congestivă cronică
- Bolile infecțioase acute și cronice
Examinarea cu raze X pentru prezența simptom ulcere indică „nișe“ - bariu depou structură, (lumina) în greutate de formă relativ regulate cu un contur mai clar, în jurul căruia există o iluminare de culoare închisă jantei (inflamație perifocal), care ajunge la pliurile mucoasei.
- Invaziv: un studiu al biopsiei mucoasei (histologic, citologic); testul ureazei; PCR cu o biopsie.
- Studiu imunologic (determinarea determinanților antigenici Helicobacter).
- Metode non-invazive: detectarea anticorpilor în lichid, urină, fecale, test respirator.
- Restaurarea tulburărilor funcțiilor neuro-umorale ale sistemului EHD
- Reducerea agresivității conținutului gastric
- Normalizarea motorizării
- Stimularea proceselor reparative ale mucoasei
- medicamente
- Alimente pentru sănătate - tabelul 1: 1a, 1b
- Eliminarea factorilor nocivi
- Crearea de odihnă fizică și fizică
- fizioterapie
- Respectarea regimului alimentar și al dietei
- Refuzul total de la fumat și consumul de alcool
- Alungirea timpului de somn până la 9-10 ore
- Scutirea de la munca în schimburi, schimburi
- medicament
- fizioterapie
- Salubrizare orală
- Tratamentul bolilor concomitente
- psihoterapie
Indicații pentru examinarea H. pylori și eradicare:
- Dispepsie funcțională neașteptată
- Pacienți cu IHD care sunt infectați cu Helicobacter
- Trombocitopenie dependentă de imunitate
- IDA
- Administrarea prelungită de AINS
- Pacienții infectați cu Helicobacter cu complicate BRGE
Indicații stricte pentru eradicare:
- Ulcer în stadiul acut
- Limfomul stomacului
- Gastrita atrofică într-o stare după rezecție pentru cancerul de stomac
- Cancerul de stomac prin prima linie de rudenie
- Dorința pacientului
Claritromicina (probabil înlocuirea acestuia cu levofloxacină datorită creșterii rezistenței claritromicina), azitromicina, roxitromicină
Medicamente care afectează aciditatea
PPI (inhibitori ai pompei de protoni)
- Omeprazol (gastrozol) în capsule de 20 mg
- Pantoprazol (control) în capsule de 40 mg
- Lansaprazol (lansap) în capsule de 30 mg
- Esomeprazol (neksium) în comprimate de 20-40 mg
- Rabeprazol (pariet) în capsule de 10-20 mg
În 14 zile
1 rând: 2 a \ b + PPI
- Rabeprazol 20 mg de 2 ori
- Claritromicina 500 mg de 2 ori
- Amoxicilina 1000 mg de două ori sau metronidazol 500 mg de 2 ori
- Rabeprazol 20 mg de 2 ori
- Denol 120 mg de 4 ori pe zi
- Metronidazol 500 mg de 3 ori
- Tetraciclină 500 mg de 3 ori
Dacă aceste informații v-au fost utile, vă rugăm să le distribuiți altor persoane în rețeaua socială. rețele. Multe mulțumiri!
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor:
- Suspiciunea stenozei pilorice