Rezistența la aspirină: Document de poziție al Grupului de lucru pentru studiul rezistenței la aspirină, Subcomitetul pentru fiziologia trombocitelor al Comitetului științific și de standardizare al Societății Internaționale de Tromboză și Hemostază
Preparat de B.P. Boskholovym
Aspirina acetilează ireversibil molecula serina 529, enzima ciclooxigenaza-1 (COX-1), ceea ce conduce la suprimarea formării tromboxanului A2, prostaciclină și celulele endoteliale plachetari [1]. Deoarece trombocitele nu sunt în măsură să re-genera ciclooxigenaza-1 în cantități suficiente, aspirina inhibarea indusă de COX-1 este continuat pentru intreaga durata de viata a trombocitului. In contrast, celulele endoteliale păstrează capacitatea lor de a forma un nou COX și de a restabili functia normala imediat dupa terminarea aspirinei
Cu toate acestea, deoarece tromboza arterială este un fenomen multifactorial, un eveniment trombotic arterial la un pacient poate reflecta un eșec al tratamentului în general și nu "rezistența" la aspirină. În plus, o problemă complicată este posibila neconformitate a pacienților cu un regim de aspirină (aderența scăzută a pacientului la utilizarea aspirinei - neconformitate). Există o variabilitate bine documentată între pacienți (și voluntari sănătoși) în evaluarea în laborator a răspunsului la aspirină. Această variabilitate în evaluarea de laborator a răspunsului la aspirină a fost numită și "rezistența la aspirină" (Tabelul 1). [2-7]. Mecanismele posibile de "rezistență" la aspirină sunt prezentate în Tabelul 2.
Există indicii că principalele evenimente adverse clinice (evenimente adverse clinice majore MACE-) in sindroame coronariene acute, accident vascular cerebral / atac ischemic tranzitor, iar boala arteriala periferica pot fi prezise pe baza unor teste pentru a identifica „rezistente“ la aspirină (Tabel. 1) [2-7]. Cu toate acestea, în cele mai multe studii [în care au fost primite aceste instrucțiuni, 2-7], numărul de evenimente a fost mic și, prin urmare, este nevoie de mai multe cercetări.
Tabelul 1. - Teste de laborator pentru detectarea rezistenței la aspirină
Tabelul 2. - Posibile mecanisme de "rezistență" la aspirină
Aderența scăzută la tratament (neconformitate)
Doza insuficientă
Absorbție redusă (proastă) (aspirina în membrana enterică)
Interacțiunea: aplicarea simultană a AINS.
Datorită stării funcționale a trombocitelor
Inhibarea incompletă a formării tromboxanului A2
Creșterea formării (turnover-turnover) a trombocitelor, cu intrarea în fluxul sanguin a trombocitelor nou formate, care încă nu sunt legate de aspirină.
Stres-induse de exprimare a COX-2 in plachete
Sensibilitate crescută a trombocitelor la ADP și colagen
Datorită polimorfismului unic de nucleotide
Receptori: Glicoproteinele IIb / IIIa. la colagen, la tromboxan și altele.
Enzime: COX-1, COX-2, tromboxan A2 sintetază, etc.
Datorită interacțiunii dintre trombocite și alte celule sanguine
Celulele endoteliale și monocitele sunt capabile să asigure intrarea în trombocite a prostaglandinei H2 (ocolind COX-1) și pot, de asemenea, sintetiza propria tromboxan A2
Datorită altor factori
Fumatul, hipercolesterolemia, stresul fizic, stresul etc.
Acest fenomen este preferabil să se numească:
Variabilitatea răspunsului la aspirină?
Variabilitatea sensibilității la plachete?
Eșecul tratamentului (datorită naturii multifactoriale a trombozei arteriale)
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: