Encefalopatia spongiformă bovină a bovinelor și simptomele bolii, diagnosticul, imunitatea

Encefalopatia spongiformă bovină a bovinelor și simptomele bolii, diagnosticul, imunitatea
Encefalopatia spongiformă la bovine (ESB) este o lent in curs de dezvoltare boli transmisibile bovine infecțioase prion adulte, caracterizata prin lungi, 2.5-8 ani înainte, iar perioada de incubare se manifestă asupra sistemului nervos central, cu o mortalitate de 100%.







Encefalopatia spongiformă bovină a fost înregistrată pentru prima dată în 1985-1986 în Regatul Unit sub numele de "boala vacii nebune". Deși anterior au existat dovezi că boala de acest fel a fost chiar mai devreme în 1965, când aproximativ 200 de mii de vaci în vârstă de 3 până la 5 ani s-au îmbolnăvit.

Aproape aproape simultan, boala a fost stabilită în Irlanda.

În următorii 10 de ani, a existat răspândirea ESB în alte țări. - Franța, Portugalia, Elveția, Germania, Olanda, Italia, Danemarca, Slovacia, Finlanda, etc. Ca urmare a importului de bovine infectate au fost cazul bolii ESB în Canada, Israel, Oman, Japonia, Australia.

Până în prezent, acesta a constatat că BVB a fost rezultatul ex pozare în scrapie bovine (scrapie) - agent cum ar fi (agentul cauzator de ovine scrapie) sunt în făina de carne și oase, care a fost inclus în dieta de bovine.

În Rusia, boala nu a fost înregistrată.

Etiologia. Până în prezent, lumea a adoptat conceptul prion al BVB GE. Prion - în traducere înseamnă "particula infecțioasă proteică". Are dimensiuni foarte mici (m 28-30 KD) și rezistență ridicată la factorii fizici și chimici. În țesutul cerebral și în proteinele splenice, polimerizarea PrP 27-32 KD formează fibrile specifice asociate cu scrapia (fibrele SAF).

Agentul patogen în sine este reprezentat doar de o proteină fără acid nucleic și prin urmare rezistă la fierbere, congelare și dezgheț repetate, nu moare la 115 ° C timp de 30 de minute, la 90 ° C timp de 1 oră. Autoclavare (18 minute la 134-138 ° C sau la același mod 6 cicluri de 3 minute). Agentul cauzal poate rezista la câteva luni de acțiune a formalinei 12% și a unui pH de 2 până la 10,5. Într-o soluție de formalină de 20%, infecțiozitatea nu se pierde 18 ore la 37 ° C.

Ca un dezinfectant folosi o soluție 8% de hidroxid de sodiu, cu un efect asupra agentului patogen timp de 1 oră la + 20 ° S.Otnositelno eficace th 2% hipoclorit de sodiu atunci când este expus timp de 2 ore la temperatura de + 20 ° C

Date Epizootologicheskie. În condiții naturale la BVB bovine sensibile, în special în cei 4 ani, precum și șase specii de animalelor biongulate (antilope, Africa de Sud, Kudu și Nyala, Oryx, Oryx arab, și altele.) Și 4 specii de pisică. Poate fi infectate experimental ovine, porcine, nurci, șobolani, șoareci, hamsteri și maimuțe. Boala este mai susceptibilă la bovinele de lapte. Bolnavi ESB în principal vaci, tauri de reproducție rar. În cazul în care utilizarea produselor de sacrificare a ESB bolnave pot contracta oameni boala Creutzfeldt-Jakob. Este deosebit de periculos în utilizarea creierului și a măduvei spinării de la animale ucise. Carne și lapte de la animale bolnave nu sunt periculoase, în principiu, având în vedere că acestea conțin prioni în cantități mici.

Sursa agentului cauzator al infecției sunt bolnavii și animalele incubate. Factorii de transmitere a agentului cauzal al infecției sunt produsele de sacrificare a oilor, scrapie bolnavă și bovine ale pacientului GE, inclusiv cele din perioada de incubație a bolii.

Agentul patogen este transmis de la un bolnav animal traseu alimentar sănătos, prin consumul de alimente contaminate (făină de carne -kostnaya) Este posibil (10-20%) transmiterea pe verticală, dar aceasta nu afectează în mod semnificativ propagarea epizootii.

În Regatul Unit, următoarele cauze au contribuit la răspândirea bolii:

  • Creșterea numărului de ovine și creșterea volumelor de prelucrare (inclusiv capete) pentru făină de carne și oase.
  • Modificări ale regimului de sterilizare a materiilor prime de origine animală (înlocuirea tratamentului termic cu uscarea cu solvenți organici) de la mijlocul anilor 1970 la fabricile de resturi ale țării.
  • Creșterea producției de lapte, care a necesitat vițeii mai târziu de înțărcare și îngrășarea intensivă cu ajutorul făinii de carne și oase.

Ca urmare, toate acestea au dus la o utilizare mai masivă a făinii de carne și oase în lanțul alimentar, care sa dovedit a fi contaminată cu prioni.

Patogeneza. Patogeneza nu este bine înțeleasă. Se presupune că prion patogen, o dată în organism, de obicei prin intermediul digestiv timpuriu replicat în splină și alte organe ale sistemului mononuclear fagocitar (organele limfoide), apoi creierul.







După contactul cu proteina prion infecțioasă într-un organism animal sănătos rezultând compus din o moleculă de infecțios molecula proteinei prion PrPsrc o celulă (normala) a proteinei prionice molecule PrPc apar ultimele modificari spatiale: doua dintre cele patru structuri elicoidală încrețite in proteinei prion celulare molecula trase etc. . Sub influența prion, un loc preferat de localizare, care este creierul, animalul se dezvolta encefalopatie și anume în cerebel, o parte de trunchi cerebral apare neuronii kakuolizatsiya și materia cenușie cerebral, are loc proliferarea astrocitelor. Nu există răspuns inflamator. In creier, BVB pacientul a acumulat aproape un milion de unități infecțioase per gram, în timp ce mușchii și laptele nu prezintă nici particule infecțioase. În oase (cu excepția craniului și vertebrele, care pot fi prezente în resturile de creier) și pielea de bovine, ET pacient, patogen nu. Acest lucru este foarte important, deoarece acestea sunt utilizate pentru prepararea de gelatină și colagen. modificări patologice în creier duce la dezvoltarea simptomelor relevante ale unei boli care implica sindromul nervos.

În timpul și simptome ale bolii. Perioada de incubație variază între 2,5 și 8 ani, în unele cazuri se poate întinde la 25-30 de ani. Cel mai adesea animalele bolnave în vârstă de 2 ani. Cursul bolii este progresiv, fără remisiuni. Boala procedează fără a crește temperatura corpului animalului, cu un apetit continuu. În ciuda apetitului normal, vacile au o producție de lapte mai mică. Manifestarea clinică a bolii este observată la animalele mai vechi de 2 ani și se caracterizează prin semne de afectare a sistemului nervos central. Cu GE, identificăm trei tipuri de fenomene nervoase.

Primul tip de fenomene nervoase însoțite de dezvoltarea fricii de animale, nervozitate, mai ales atunci când animalul intră în cameră, frica de căile de acces, agresiune (care este doar o consecință a stării nervos al animalului), scrâșnesc lor dinți, anxietate, frica, schimba locul ierarhic în turmă, un efort de a separa de celelalte animale turmă, iritabilitate, tremor de părți individuale ale corpului sau a întregului corp, nu recunoaște obstacole, lovind normale de ei, ataxie, membrului posterior (vaca se ridica de la podea ca un cal), mișcări frecvente ale urechilor, lingere nas, zgârierea picior cap, și cu privire la diferite subiecte. Simptomele de mai sus apar la 98% dintre bolnavii.

Al doilea tip se caracterizează prin fenomene nervoase la pacienții cu tulburări de mișcare a animalelor: trap mișcare „pocketing membrelor anterioare“, „cosit“ spate - cu turn rapidă a animalelor, picătură, coada ridicată.

În cel de-al treilea tip de fenomene nervoase, există o perturbare a sensibilității, când la animalele bolnave observăm hipersthesia cu zgomot, atingere și lumină.

Durata bolii de la câteva săptămâni la 12 luni sau mai mult. Boala se termină întotdeauna cu moartea animalului.

Modificări patologice. La autopsia animalelor moarte modificări patologice caracteristice sunt fie absente sau slab exprimate. Notă semne de epuizare poate fi edemul cerebral. In timpul studiului histologic in creier si maduva spinarii neuroni expune vacuolizare, felie tesutului cerebral are forma bureti (spongioasa) și o altă schimbare caracteristică a encefalopatiei spongiforme bovine (hiperplazia și proliferarea astrocitelor, formarea plăcilor de amiloid).

Diagnosticul. Diagnosticul la bovinele GE este pus într-un mod complex, ținând cont de:

  • date epizootice;
  • semne clinice caracteristice ale bolii;
  • studii patohistologice.

Diagnosticul de laborator intravital nu este dezvoltat. Din cauza lipsei unui răspuns imun la animale, anticorpii nu sunt produși în timpul GE HPV, motiv pentru care diagnosticul serologic nu este fezabil.

Creierul este trimis la laborator pentru animale moarte sau forțate uciși.

Principalele metode de cercetare:

  • metoda histopatologică (detectarea degenerării spongioase a neuronilor cu formarea vacuolelor, în principal în materia cenușie a părților alungite și medii ale creierului);
  • detectarea miofirilor scrapelike cu contrast negativ (microscopie electronică + histologie);
  • metode imunohistochimice (determinarea proteinei prionice prin metoda imunoblotting, metoda cu sonde fluorescente în imunoblotting);
  • test imunologic enzimatic;
  • biologică pe șoareci albi atunci când sunt infectați cu omogenat de creier;

GEO de la bovine ar trebui în primul rând să fie diferențiată de următoarele grupuri de boli:

  • bolile manifestate prin evenimente nervoase (rabie, boala Auezki, listerioza, forma nervoasa a rinotraheitei infectioase, febra catarala maligna, encefalita de origine diferita);
  • infecții toxice non-contagioase (botulism tetanic);
  • boli metabolice (cetoză, hipocalcemie, hipomagnezie, tetanică la pășune etc.);
  • otrăvire (plumb, arsen, mercur, FOS, carbamați).

Imunitatea imună nu este formată în cazul HPV HPV.

Cu bovinele GE, nu se produce nici imunitate celulară, nici humorală, astfel încât nu a fost creat niciun vaccin în lume până în prezent. În această direcție se efectuează studii.

Tratamentul este ineficient, deoarece începe atunci când apar semne clinice, când se dezvoltă modificări patomorfologice ireversibile în creier. Prognosticul bolii este nefavorabil.

Baza de prevenire pentru țările prosperă este:

  • prevenirea nașterii zonelor disfuncționale sau țări Creștere de animale, carne, conserve, și semi-produse, carne și oase, sperma, embrioni, grăsimi tehnice, alimente crude intestinale și alte subproduse de origine animală și furajele rumegătoare;
  • monitorizarea atentă a achizițiilor de animale pedigree și țesuturi biologice, în special din țările defavorizate;
  • interzicerea hrănirii rumegătoarelor de la bovine și oi;
  • interzicerea utilizării aditivilor pentru hrana pentru animale și pentru hrana animalelor de orice origine necunoscută;
  • diagnosticul atent în orice caz suspicios și monitorizarea în laborator a probelor creierului de la bovinele sacrificate, în special de la animale mai vechi de 3 ani.

În țările disfuncționale este interzisă adăugarea de proteine ​​animale la hrana pentru rumegătoare, biotipul la rația animalelor, utilizarea subproduselor bovine în industria biologică și alimentară și așa mai departe. Diagnosticați GE de bovine pentru animale bolnave și distrugeți carcasele.

Aplicați metode stricte de sterilizare și dezinfectare.

Materialul patologic, vasele, instrumentele, salopetele sunt decontaminate printr-una din următoarele metode: autoclavarea la presiune în exces (134 ° C) cel puțin 20 de minute; menținând timp de 12 ore într-una din soluții - hidroxid de sodiu 4%, hipoclorit de sodiu 2%, înălbitor de 5%; arderea într-o formă ambalată de unelte și unelte de unică folosință.

Efectuarea unor astfel de măsuri stricte în Marea Britanie a făcut posibilă, în timp, să se reducă brusc incidența și să se îmbunătățească mai multe regiuni ale țării de la BVB GE.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: