Sindromul "pulmonar de șoc" sau sindromul de detresă respiratorie (ARDS) începe să se dezvolte la sfârșitul primului - începutul celei de-a doua zile după îndepărtarea pacientului din starea de șoc. Potrivit statisticilor, ARDS se dezvoltă la o treime din pacienții cu sepsis sever, cu leziuni masive ale oaselor tubulare etc.
Pentru ARDS tipice, în principal leziuni pulmonare interstițiale, epuizarea proteinelor sale de elastină și acumularea fibronectinei în ea de apă și a proteinelor plasmatice prin creșterea permeabilității membranei și inundării neutrofile alveolar. În mod normal, în plămânii persoanelor sănătoase, neutrofilele sunt de 3-5%. În același timp, cu ARDS, numărul de neutrofile din plămâni poate crește la 50% sau mai mult. Neutrofilele aderă la endoteliul capilarelor. Ei produc elastază, sfărâmând membrana de bază a barierului aerohematic și distrug endoteliocitele cu ajutorul metaboliților oxigen activi (radicalul anionic superoxid, H2O2, etc.). Din membrană începe să exfolieze pneumococi, care include o "lumină verde" pentru a umple alveolele cu lichid.
In general, atunci când violarea foarte timpurie ARDS apare functiei pulmonare non-respiratorii, în special, - reducerea producției și activitatea agenților tensioactivi, și în consecință - o scădere a conformității pulmonare, afectarea secrețiilor bronșice reologie. În plămâni, relațiile regionale de ventilație-perfuzie sunt încălcate, raportul dintre spațiul mortal funcțional și volumul respirator crește, creșterea sângelui crește și se produce închiderea expiratorie precoce a căilor respiratorii. Hipoxemia se dezvoltă, cheltuielile cu energia pentru respirație cresc brusc. În cazul în care procesul nu poate fi oprit, poate fi edem pulmonar non-cardiogen, alveolar. Lethalitatea depinde de stadiul bolii, în terminal - ajunge la 90-100%.
Șoc Rinichi
În dezvoltarea "rinichiului de șoc" distingem în mod condiționat 2 etape: stadiul tulburărilor funcționale (la câteva ore după declanșarea șocurilor) și stadiul insuficienței renale reale.
La inima „rinichi de șoc“ este vasospasm și ischemie a țesutului renal. Apoi se dezvoltă înfrângerea aparatului juxtaglomerular, procesul de formare a urinei este întrerupt, apare eliberarea reninei, agravarea vasospasmului. Ca rezultat, îngustarea metarteriol porțiunea proximală, care este rinichi distal mai larg, o reducere a gradientului de filtrare, care duce la o scădere a ratei de formare a urinei primare, oligurie dezvoltare. Ulterior, microtromboza vaselor, în special - în capilarii glomerulilor și necroza focală a epiteliului tubulelor renale se poate dezvolta cu afectarea membranei bazale. Rezultatul este o încălcare a „swing-multiplicator“ mecanism buclă Henle care duce la o întârziere de ioni de sodiu și eliberarea de ioni de potasiu a crescut ( „transmineralizatsiya“) crește presiunea osmotică cu plasmă, proteinuria. Dezvoltarea ulterioară a procesului duce la anurie, azotemie, hiperkaliemie. La autopsie, la pacienții care au decedat din cauza "rinichiului de șoc", au apărut distrofii renale pronunțate cu paloare a stratului cortic, distrofie și necroză tubulară. Mortalitatea în „rinichi de șoc“, dacă este adevărat insuficiență renală dezvoltată, este de 50-55%.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: