Infecții post-traumatice. Factori predispozanți
Incidența infecției după leziuni traumatice este de aproximativ 25%. Deși majoritatea deceselor din traume din cauza pierderii masive de sânge sau leziuni ale sistemului nervos central, în următorii 24 de ore, cauza dominantă este moartea infecției posttraumatic târziu sindrom de obicei manifestata de insuficienta multipla de organ.
Riscul de infectare la pacienții răniți este crescut din mai multe motive, incluzând un răspuns imun suprimat al macroorganismului; contaminarea directă a rănilor prin îmbrăcăminte, murdărie sau corpuri străine; lupta necorespunzătoare împotriva infecțiilor în situații de urgență; transfuzii de sânge; precum și controlul insuficient al nivelurilor de glucoză din sânge. În unele privințe, epidemiologia infecțiilor posttraumatice diferă de cea a altor pacienți chirurgicali într-o stare critică, cu o probabilitate mai mare de infecție și perioade mai vechi de dezvoltare după admiterea la pacienții cu traumă.
Motivul este infecție posttraumatic sau infecție în sine țesuturi deteriorate (în special în vederea în secțiune luată pentru tratamentul leziunilor), sau infecție spital, cum ar fi infectia pneumonie sau cateter fluxul sanguin (CFC). Din păcate, infecția spital se dezvoltă la fel de des ca de infectare în sine a țesuturilor lezate.
Infecții pleuro-pulmonare. de exemplu, pneumonia sau empyema, printre infecțiile spitale sunt mult mai frecvente decât CIC, care la rândul lor sunt mai frecvente decât infecțiile tractului urinar. Această examinare examinează factorii care contribuie la o creștere semnificativă a riscului de infecție după leziuni și discută despre posibilitățile de reducere a acestui risc, diagnosticarea eficientă și tratarea infecției dezvoltate.
Semnele caracteristice fenotipice ale macroorganismului sunt determinate de genotip. Răspunsul imun al macroorganismului la diferite specii de mamifere este foarte conservator. Deteriorarea traumatică, prin definiție, deteriorarea barierului epitelial natural (de exemplu, pielea sau mucoasa respiratorie / sistemul digestiv) creează o poartă de intrare pentru introducerea agenților patogeni.
Imunitatea înnăscută oferă mecanisme pentru "supravegherea" constantă în spațiile interstițiale direct sub barierele epiteliale naturale, împiedicând penetrarea antigenilor străini în țesuturi. Potențialii agenți patogeni sunt omniprezenți în mediul înconjurător, dar, deși se observă colonizarea suprafețelor epiteliale chiar și la persoanele sănătoase, infestarea este o rară incidență. Ca răspuns la leziuni, procesele de reparație (inflamație) sunt induse, în unele cazuri determinând o gamă largă de reacții inflamatorii, ducând la rezultate opuse și, astfel, distrugătoare pentru macroorganism.
hormoni de stres. condiționată de răspuns „lupta sau de zbor“, a stimula activitatea cardiovasculara prin intermediul sistemului nervos autonom, creșterea glicogenolizei, a mobilizat periferica slaba si bogate in tesutul adipos la gluconeogenezei, de a promova coagularea sângelui pentru a opri sângerarea și pentru a induce un răspuns citokinelor pro-inflamatorii, facilitează procesul de vindecare a țesutului. Cu toate acestea, umorală și imunitatea mediată celular este în mare parte suprimat prin acțiunea cortizolului.
Vârsta de vârstă (de obicei de 65 ani și peste) este un factor semnificativ de risc pentru creșterea mortalității cauzate de traume, care pare a fi direct legată de suprimarea imunității și de creșterea incidenței infecțiilor nosocomiale la pacienții vârstnici. Hiperglicemia este din ce în ce mai recunoscută ca un factor de risc pentru infecție și este bine documentat faptul că creșterea nivelului de glucoză serică cauzează disfuncția celulelor imune.
Chiar și hiperglicemie temporară asociată cu un risc crescut de infecții ale plăgilor și îmbinarea infecțiilor nozocomiale, ceea ce duce la o creștere a mortalității de la travmy5 și sepsis. Sub influența răspunsului stres (secreție crescută de cortizol, scăderea secreției de insulină, rezistența la insulină periferică) devine hiperglicemie la fel de periculoase atât suferinzi și subiecții non-diabetici. hipocolesterolemie profundă apare rapid în condiții chirurgicale critice, eventual, ca parte a unei citokine numit răspuns negativ de fază acută, care reduce sinteza lipoproteinelor necesare pentru migrarea direcționată a endotoxinelor.
Hipocolesterolemia crește riscul de a dezvolta o infecție chirurgicală și nosocomială și poate servi drept factor de prognostic independent al mortalității.
Recomandată de vizitatorii noștri:
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: