Dintre infecțiile latente ale sistemului nervos central în toate țările lumii locul de conducere aparține toxoplasmozei. Rolul unic al toxoplasmozei este explicat de particularitățile biologiei patogenului său. Faza inițială a dezvoltării în corpul uman - reproducerea asexuală a trofozoizilor - se descompune sub influența imunității în creștere, se formează chisturi tisulare, rezistente la acțiunea imunității umorale și celulare. Unul dintre organele "privilegiate imunologic", unde At nu penetrează, este creierul și organul de viziune. În celulele sistemului nervos central și în țesuturile înconjurătoare, parazitul găsește un mediu sigur în care chisturile sale pot supraviețui de ani de zile. La persoanele cu imunodeficiență, precum și atunci când virusul infectează celulele în care se formează chistul, TI latent poate fi reactivat cu un rezultat în diseminare. Acest proces este deosebit de frecvent la pacienții cu SIDA. În acest context, reactivarea TI se manifestă de obicei sub forma unui pacient cu encefalită severă, care pune viața în pericol. Astfel, toți pacienții cu SIDA care, la momentul infecției HIV, au fost infectați cu T.gondii, constituie un grup de risc pentru encefalita toxoplasmică.
În prezent, encefalita toxoplasmică este principala cauză a leziunilor intracerebrale locale cauzate de diferiți agenți patogeni ai infecțiilor oportuniste. Rezultă că toți pacienții seropozitivi simultan pentru HIV și T. gondii trebuie considerați încă de la început ca fiind la risc de encefalită toxoplasmică. Numărul acestor pacienți poate fi destul de mare. Astfel, în orașele din SUA, între 8 și 16% dintre locuitori sunt seropozitivi la Tgondii, iar în caz de SIDA, până la 20-47% dintre ei sunt infectați cu encefalită toxoplasmică. În legătură cu creșterea proporției femeilor infectate cu HIV, se poate aștepta o creștere a numărului de copii cu două infecții congenitale - toxoplasmoza și infecția cu HIV.
Doza de toxoplasmoză diseminată la pacienții cu SIDA se manifestă în plus față de encefalita toxoplasmică și prin alte leziuni ale organelor. Evenimentele înregistrate ale TI asociate cu SIDA au fost pneumonie, miocardită, corioretinită necrotizantă, orhită. De obicei, devin aparente atunci când numărul de limfocite T4 scade la un nivel de 75-125 / mm3.
Toxoplasma encefalită (TE). Această boală severă se dezvoltă datorită reactivării TI latentă. Aceasta poate să apară cu leziuni focale (hemipareza, hemiplegie, cerebeloasă, îngustarea câmpului vizual, afazie, dureri de cap bruște, convulsii) sau difuze (slăbiciune, dezorientare, psihoză acută, letargie, confuzie, comă). În jumătate din cazuri de FC, se observă febră. Deseori cauza tratamentului este convulsiile localizate sau generalizate. În cazul leziunii toxoplasme a măduvei spinării, se observă o mielită transversală. Uneori se dezvoltă panencefalita letală acută. Iată câteva istorii ale cazurilor.
Aceste două cazuri sunt foarte instructive. În primul rând, ambii pacienți au fost seronegativnshi pentru toxoplasmoza inainte de transplant de rinichi, am primit un organ de la același donator seropozitiv și al toxoplasmozei diseminate bolnavi (în special severă pneumonie cu plasmă tokso-), în aceeași perioadă de timp (în prima lună de transplant). În al doilea rând, aplicarea CDJ-muromonab, puternic pressanta immunosu- a contribuit la dezvoltarea agresiva a curs plazmoza tokso-. leziuni ale creierului manifesta convulsii generalizate, patologia KT nu este dezvăluit, probabil pentru că a fost efectuată fără contrast. În al treilea rând, un studiu atent retrospectiv a frotiurilor de BALF, trofozoiti T. gondii au fost găsite în ele. Acest fapt ne permite să recomande BAL ca metoda cea mai accesibilă pentru diagnosticarea precoce a toxoplasmoza diseminate.
Cazul 5. Este de asemenea instructiv să raportați o toxoplasmoză generalizată, dezvoltată la doi beneficiari de rinichi de la același donator. Ambele au murit, unul în 39, celălalt în 43 de zile. Rezultatele autopsiei: toxoplasmoza diseminată atât la pneumonie interstițială, cât și la edem pulmonar la altul. Microscopia secțiunilor histologice: multe chisturi de toxoplasm în plămâni, miocard, creier, ficat, într-o singură - și în glandele suprarenale. Constatări în ser și BALZH: unul din toate probele serice prelevate în timpul vieții, antitoxoplasma Am nu a fost detectată, altul IgG a avut 500 UI / l (postum). Ambii pacienți au fost constatați în mod constant că au AT, TSMV, VGZ și VEB. BALT la ambii pacienți s-au detectat tahizocitele de toxoplasmă. Examinarea donatorului de 32 de ani: a murit după un salt de parașută, nu a fost examinat pentru toxoplasmoză. Inima a fost transplantată de la același donator: beneficiarul a fost diagnosticat cu antitoxoplasma Am în ziua 19 și 25 după operație, a primit medicamente specifice și a fost descărcat într-o stare satisfăcătoare.
Diagnosticul FC la pacienții cu SIDA nu este ușor. Ha FC reprezintă 50-70% din toate leziunile cerebrale la acești pacienți, și este necesar să se diferențieze în primul rând cu alte două leziuni frecvent întâlnite - limfom primar al creierului (20-30%) și encefalopatie multifocală progresivă cauzată de papovavirus (10-20%) .
Un rol important în diagnosticarea FC este jucat de tomografia computerizată.
Practic toți pacienții au văzut clar edemul cerebral, în 80-97% din cazuri, există o creștere a contrastului cu leziunile necrotice. Leziunea, de regulă, este multiplă, situată în ganglionii bazali, materia albă sau la marginea ei (Fig. 29-3). Spre deosebire de leziunile SNC în VT, calcificarea este absentă.
Diagnosticul diferențial al TE în studiul datelor creierului KT se efectuează cu limfom de creier, leziuni în care sunt de obicei simple și
Tomografia computerizată la un pacient cu abcese toxoplasmice ale creierului (sporirea contrastului cu leziunile necrotice)
omogenă, fără îngroșare în formă de inel pe CT; cu leucoencefalopatie multifocală progresivă, leziuni la care se deosebește densitatea redusă pe CT. Ocazional, o imagine similară a leziunilor cerebrale poate fi observată cu CK, criptococoză, ac-pergiloză, candidoză. La pacienții cu SIDA cu o reacție pronunțată de GZZT, prezența FC este puțin probabilă; mai probabil abcese bacteriene, neurocysticercosis, tumori primare sau metastatice, scleroză multiplă. Dacă există o suspiciune de FC, dar rezultatele CT negative, MPT poate fi de mare beneficiu.
Antifocaplasma IgM în ser este detectată la cel mult 20% dintre pacienții cu SIDA cu FC. În funcție de proximitatea leziunilor toxoplasme la plicurile cerebrale, IgG-urile specifice apar în CSF la concentrații diferite (în titrurile RIF de la 1: 128 la 1: 4096). Studiile CSF pentru prezența AT ar trebui să fie efectuate în toate cazurile de lipsă de AT în ser. În ultimii ani, PCR a fost utilizat cu succes în clinici specializate.
Diagnosticul fiabil al FC este efectuat după examinarea microscopică a biopsiilor din leziunile cerebrale sau centrifuga CSF. Cu un număr mic de toxoplasme din probă, detectarea lor este asistată de un RIF direct cu peroxidază.
Din cauza dificultății de a lua biopsiile creierului, mulți medici efectuează terapie ex juvantibus, deoarece TE este aproape singurul tip de patologie a SNC, care este bine adaptată unui tratament specific. Dacă după 7-14 zile de la începerea tratamentului se observă semne clinice și radiologice evidente de ameliorare - diagnosticul de FC poate fi considerat justificat. Dimpotrivă, acei pacienți care nu s-au îmbunătățit în următoarele 7 zile sau au avut
creierul dezvoltat, simptomele observate anterior și semnele devin mai grele și apar noi. Astfel de pacienți prezintă o biopsie prematură a creierului. Pacienții cu FC și pneumonie au prezentat o examinare microscopică simultană a reziduurilor CSF și BALF. Uneori recurge la o biotest pe șoareci.
O examinare clinică și de laborator de rutină nu ajută prea mult la diagnosticarea FC. Pacienții cu această patologie primesc aproape întotdeauna medicamente antimicrobiene care afectează hematopoieza, funcția ficatului și a rinichilor. CSF rămâne neschimbată, sau pleiocitoză moderată (datorată limfocitelor și monocitelor) și creșterea concentrației de proteine în ea.
În concluzie, subliniem faptul că cel mai important dintre diversele metode de confirmare diagnostic TE 1) izolarea agentului patogen din fluide biologice (sânge, LCR); 2) determinarea Toxoplasma în formulările LCR colorate cu Romanovsky sau biopsie creier cu studiul histopatologic (ris.29-4), în special prin proba imunoperoxidază;
3) determinarea titrurilor de IgG (mai puțin frecvent IgM) în ser și CSF; 4) detectarea ADN-ului agentului patogen în sânge și CSF prin PCR; 5) KT și MPT. După cum se poate observa, ordinea localizării tehnicilor de diagnostic este determinată de simplitatea și rentabilitatea implementării lor.
Tratamentul FC este efectuat printr-o combinație standard de tindurină și sulfadiazină. Având în vedere faptul că aceste medicamente (precum și o combinație de tin- Durin-dapsona) sunt activi numai împotriva tachizoite și nu afectează chisturi tisulare, tratamentul acut TE eficace, dar nu împiedică repetarea acesteia. Pentru ameliorarea manifestărilor acute TE tindurin administrat într-o doză de încărcare și apoi 200 mg de 50-70 mg / zi oral. Sulfadiazina este prescrisă într-o doză de 4-6 g pe zi în 4 doze divizate. În cazul în care tratamentul nu poate fi continuată cu aceste medicamente, din cauza efectelor secundare ale acestora, tindurin (75 mg / zi), administrată în combinație cu damitsinom klin- la o doză de 450 mg de trei ori pe zi. În orice regim de tratament, simptomele de ameliorare apar în ziua 8-10.
C pentru a preveni recidiva tratament TE trebuie să continue timp de 8-9 săptămâni (în speranța decalaj chisturi și bradyzoites care pleacă) sau până la dispariția completă a leziunilor pe CT. După aceasta, aceștia trec la terapia de întreținere pe tot parcursul vieții. Dacă nu există contraindicații, se efectuează tindurinom (25-50 mg / zi) în asociere cu sulfadiazina (2-4 g / zi în 4 doze divizate) de două ori pe săptămână. Când simptomele sulfadiazina intoleranță (neutropenie, erupție cutanată) la terapia de susținere klinda- mitsinom (4 x 600 mg oral de trei ori pe zi, sau la / la 1200 mg de 4 x zi) în asociere cu tindurinom (25-75 mg / zi) de 3 ori pe săptămână.
Pentru tratamentul TE început să utilizeze noile macrolide - roksitromi- ching, azitromicină (900-1500 mg + pirimetamina 25-50 mg pe zi), klari- tromitsin (2 x 1000 mg pe zi, oral + 75 mg pyrimethamine zilnic). B este utilizat ca tratament adjuvant dexametazon (dekadron) 2 mg oral sau / fiecare 6 ore fenotoin (Dilantin) și convulsii (300mg oral în timpul șederii în pat) și acid folinic (leucovorin) pentru a preveni reacțiile secundare (5- 15-50 mg / zi).
Prevenirea. Importanța prevenirii FC și a toxoplasmozei diseminate la persoanele infectate cu HIV este atât de importantă încât este dificil să se supraestimeze. Succesul în prevenirea acestei patologii determină calitatea și speranța de viață a multora dintre acești indivizi.
Prevenirea primară are scopul de a preveni orice contaminare Tgondii cei cu screening-ul imunologic pentru toxoplasmoză avansat seronegativi sau preveni dezvoltarea celulelor de combustie pentru cei care sunt seropozitiv, adică transportatori toxoplazici cu o infecție latentă. Pentru a face acest lucru, este obligatoriu să se examineze serologia pentru a detecta antitoksoplazmennyh de IgG, toate persoanele infectate cu HIV, imediat după diagnosticul infecției cu HIV. Aceia dintre ei care vor fi seronegativi pentru toxoplasmoza ar trebui să fie încurajate să adere la un set de măsuri preventive descrise mai sus, în ceea ce privește femeile gravide.
În ceea ce privește seropozitiv pentru persoanele toxoplasmoza, ar trebui să se presupune că aproximativ 25% dintre ele sunt expuse riscului de boala de celule de combustibil pentru o perioadă maximă de 2 ani de la debutul SIDA. Prin urmare, pentru a preveni dezvoltarea FC la persoanele cu TI latentă, se studiază metoda de chemoprofilaxie. Se aplică de două ori pe săptămână: biseptol; tindurină (50 mg / zi) + dapsonă (50 mg / zi); fan-sidar. Primele rezultate au fost încurajatoare. Indicații absolute pentru chimioprevenție primare TE este prezența persoanelor infectate cu HIV antitoksoplazmennyh IgG și numărul de limfom T4 fotsitov mai mic de 200 / mm3.
Tratamentul preventiv sau de întreținere secundar este conceput pentru a preveni reapariția FC la pacienții cu SIDA. În acest scop, după tratament intensiv TE SIDA prescris pentru termen lung (uneori viață) aceiași agenți cu care au efectuat tratamentul TE acut, dar la doze mai mici (vezi. De mai sus).
Efectuând chimioprofilaxie secundară cu medicamente antitoxoplasme, se recomandă utilizarea simultană a zidovudinei. Se studiază, de asemenea, acțiunea de potențare a y-interferonului.
Trimiteți-le prietenilor: