Infecții lente
Pentru a încetini infecțiile includ un grup de boli progresive cronice caracterizate prin demielinizare, atrofie multifocală spongioasă și scleroza substanței cerebrale. Se crede că astfel de forme de deteriorare a SNC sunt cauzate de un virus persistent pe fondul inferiorității sistemului imunitar al pacientului.
Boala poate de la început pentru a lua un progres, de exemplu, encefalita progresiva (virusul rubeolei) lent, subacută sclerozantă subacută (Van Bogart, Petty-Doering, Dawson) cu persistența virusului rujeolei, Leucoencefalopatia multifocală (papovavirus), difuze encefalita periaksialny Schilder și boala Creutzfeldt-Jakob. In alte cazuri, progresia cronică urmează faza acută a bolii (encefalită).
În apariția unora dintre aceste forme (boala Creutzfeldt-Jakob) se trasează o anumită influență a predispoziției ereditare. Manifestările clinice sunt diverse, uneori semnele leziunilor coarnei anterioare ale măduvei spinării predomină. Se discută problema apartenenței la infecțiile letale ale sclerozei multiple, sclerozei laterale amiotrofice (ALS) și poliomielita anterioară cronică. Tratamentul specific nu este dezvoltat. Utilizarea agenților antivirali, interferonului și a inductorilor săi, corticosteroizii nu dă rezultate încurajatoare.
Înfrângerea sistemului nervos cu SIDA
SIDA este etapa finală a procesului infecțios cauzat de virusul imunodeficienței umane (HIV). HIV are proprietăți similare cu acele virusuri care cauzează infecția lentă: dă imunitate capabil să persiste în organism, are o lungă perioadă de incubație, are un tropism pentru macrofage, limfocite și celule ale creierului.
plângeri neurologice, plasându 10% dintre pacienții cu SIDA, simptomele sistemului nervos gasit in 40%, iar modificările morfologice ale sistemului nervos central la autopsie la 80% dintre pacienți. Deteriorarea sistemului nervos asociat cu un efect direct al virusului asupra țesutului nervos, acțiunea toxinelor produse de celulele afectate (citokine), modificări metabolice celulele afectate, în care dimieliniziruyuschego observat combinarea procesului inflamator și.
Tabloul clinic se caracterizează prin dezvoltarea de complexul demenței SIDA (triada: încălcarea funcțiilor cognitive, comportamentale și mișcări), meningită, meningoencefalită, encefalopatie multifocale, mielita, polineuropatie periferică. Acesta din urmă este asociat cu apariția anticorpilor la țesuturile nervoase. Pe fondul imunodeficientei in SIDA meningoencefalita pot fi cauzate de alți agenți virali și bacterieni, infecții oportuniste (cauzate de patogeni oportuniști).
Studii suplimentare au evidențiat modificări care nu au caracteristici specifice: atrofie a creierului și de a crește dimensiunea sistemului ventricular în CT, difuze mici schimbări focale în materia albă cele mai profunde parti ale emisferelor la RMN, incetinirea activitatii de fond pe EEG. LCR sunt pleiocitoza limfocitara ușoare (până la 200 celule în 1 mm), creșterea proteinei, prezența anticorpilor la HIV. Etapele timpurii ale bolii sunt caracterizate de o creștere a CSF a anticorpilor HIV și a conținutului de IgG. Formarea acestuia din urmă în CSF este mai intensă decât în sânge. Imunodeficiența este indicată de o scădere a conținutului de T helper și de raportul dintre T-helper și T-supresoare.
Terapia antivirală specifică pentru SIDA este efectuată de azidothymidină, care, suprimând transcriptaza inversă, împiedică replicarea HIV. Medicamentul este prescris la 5 mg / kg pentru administrare intravenoasă și 10 mg / kg pe cale orală pe zi. Experiența existentă nu permite luarea în considerare a acestui tratament eficient. Pentru corectarea modificărilor mentale, amfetamina este recomandată în combinație cu metilfenidat, pentru corectarea polineuropatiei - plasmeferezei, amitriptilinei și carbamazepinei.
Pentru a trata encefalita cauzată de virusurile oportuniste, se utilizează agenți antivirali; cu encefalită toxoplasmoza - pirimetamina (50 mg pe zi.) în combinație cu sulfametadiazinom (500 mg pe zi.) timp de câteva săptămâni și un tratament mai favorabil cu pirimetamina; (50 mg pe zi.) în meningoencefalita criptococică - Amfotericină B (0,3 mg / kg pe zi, i.v.) sau o combinație de 5-fluorotsitozi-prefectura (150 mg / kg pe zi oral) timp de 6 săptămâni; cu meningoencefalita bacteriană - terapie cu antibiotice.
Trimiteți-le prietenilor: