Coma anemică este o variantă a unei comă hipoxică care se dezvoltă ca rezultat al pierderii acute de sânge.
Simptome și curs:
DIC.
Sindromul ICE (sindromul de coagulare intravasculară diseminată) - non-specifice patologiei hemostazei, care se bazează pe coagularea sângelui împrăștiate în vasele sanguine pentru a forma o multitudine de microbunches si agregate celulelor sanguine, blocând fluxul sanguin la organe și țesuturi, care le determină modificări distrofice profunde și hipocoagulabilitati dezvoltare ulterioară , trombocitopenie și hemoragii datorate coagulopatiei de consum.
• infecție generalizată, condiții septice;
• tot felul de șoc (traumatic, ars, anafilactic, septic);
• intervenții chirurgicale extensive;
• transfuzii de sânge incompatibile și alte tipuri de hemoliză intravasculară;
• patologii obstetricale (separarea prematura a placentei, separarea manuală, retenția unui fat mort, eclampsia severă, avort septic, toxemia severe în timpul sarcinii și pielonefrită și colab.);
• tumori, în special hemoblastoze;
• procese distructive în ficat, pancreas, rinichi;
• insuficiență renală acută;
• arsuri termice și chimice;
• boli sistemice de țesut conjunctiv și alte boli imune
Otrăvire cu venin de șarpe;
• tratament intensiv cu medicamente care cresc agregarea plachetară și coagularea sângelui (acid aminocaproic, progestine etc.);
• tratamentul fibrinolitic și anticoagulant în doze mari, epuizând rezerva de antitrombină III și sistemul antifibrinolitic;
• transplantul de organe și țesuturi.
Principalii factori ai patogenezei sindromului ICE
• Activarea sistemului de coagulare a sângelui și a hemostazei plachetare prin factori endogeni (tromboplastină tisulară, produse de dezintegrare ale celulelor sanguine și țesuturi afectate de endoteliu);
• activarea sistemului de coagulare a sângelui și a factorilor hemostazei plachetari exogeni (bacterii, virusuri, Rickettsia, droguri, lichid amniotic, etc.);
• afectarea endoteliului și reducerea potențialului său antitrombotic;
• coagularea intravasculară diseminată a sângelui și agregarea trombocitelor și a celulelor roșii din sânge cu formarea unei multitudini de microclopote și blocarea circulației sângelui în organe;
• Tulburări profunde distrofice și distructive ale organelor, o încălcare a funcției lor;
• Tulburări circulatorii profunde, hipoxie tisulară, acidoză, tulburări microcirculare;
• coagulopatie consum (până la sânge incoagulability completă) la epuizarea mecanismelor antitrombotice (antitrombina III și deficiență de proteină C), componentele sistemului fibrinolitic (după activarea lor intensă), o creștere accentuată a activității antiplazminovoy;
• intoxicație endogenă secundară severă cu produse de proteoliză și distrugere tisulară.
Rolul central în patogeneza sindromului DIC ocupă de formare în fluxul sanguin al capacității și mecanismelor de prevenire a coagulării sângelui și agregarea plachetara trombină și hemocoagulation cașexie.
Alocați 4 etape ale motorului cu combustie internă
Etapa I - hipercoagularea și agregarea plachetară.
Etapa II - tranzitorie cu creșterea coagulopatiei și trombocitopeniei.
Etapa III - hipocoagularea profundă (până la coagularea completă a sângelui).
Etapa IV - restabilire (sau într-o fază nefavorabilă a rezultatelor și complicațiilor).
Cursul clinic distinge:
• Sindromul DIC acut, care se dezvoltă brusc în decurs de 24 de ore;
• sindrom DAC subacut, care durează 1-3 săptămâni;
• sindromul DVS cronic, care durează mai mult de o lună;
Cursul cel mai sever și periculos este caracteristic unui sindrom DVS acut.
Tratamentul sindromului ICE acut
Un pacient cu sindrom ICE acut ar trebui să fie spitalizat în unitatea de terapie intensivă. Imediat efectuați venipunctura sau cateterizarea venei subclavice datorită necesității de a face perfuzii intravenoase. Trebuie să realizăm imediat studii de coagulare și să ajustăm hemostaza cu rezultatele coagulogramei.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: