boală embolie de grăsime
Patogenia embolismului gras este multifata. Există mai multe teorii ale patogenezei:
clasic: picăturile de grăsime de pe locurile de vătămare intră în lumenul venelor, apoi cu fluxul sanguin - în vasele plămânilor, provocându-le să se înfunde. Această poziție este confirmată de studii patomorfologice și patofizice (Szabo G., 1971);
enzima: sursa giperglobulemii lipidelor din sânge în trauma care trece sub acțiunea lipazei din fine la picăturile de emulsie grosiere (dezemulgatsiya) alterează tensiunea superficială. Embolii grase din măduva osoasă activează lipaza zerului, iar producția excesivă conduce la mobilizarea grăsimii din depozitele de grăsimi cu disemulsificare ulterioară;
Coloidal: sub influența lipidelor din sânge rănite, într-o stare de emulsii foarte fine, sunt distruse, transformându-se într-un sistem grosier (Lehman E. 1929.);
hypercoagulation: toate formele de realizare tulburări posttraumatice de coagulare a sângelui și a tuturor variantelor de tulburări ale metabolismului lipidelor sunt patogene și unitate reprezintă componente ale unei stări patologice numită posttraumatică dislipidemii coagulopatie.
Etapa inițială în patogeneza embolie grăsime este o tulburare a modificărilor microcirculației în reologie de sânge. Încetinirea fluxului sanguin din cauza hipovolemie, hipoxie - o trăsătură caracteristică a oricărei din starea critică. De aceea, embolia grasă poate complica majoritatea acestora. tulburare sistemică a metabolismului lipidelor conduce la umplerea microvascularizațiamai tesuturi si organe picaturile neutre de grăsime de peste 6-8 microni în diametru, urmat microthrombogenesis până enzime ICE endointoxication și produse ale metabolismului lipidic (endoperekisey, cetone, leucotriene, prostaglandine, tromboxani), membranele celulare daune sistemice în microvasculature (sistemul capillaropathy), și mai ales în plămâni, care întârziere de până la 80% picături de grăsime (II Derjabin Nasonkin OS 1987).
In diagnosticarea precoce a embolie grăsime arată introducerea de glucocorticoizi (prednisolon 250-300 mg) care suprima proprietățile de agregare ale celulelor sanguine, scad permeabilitatea capilară, a redus edemul perifocal si reactia tesutului din jurul emboli de grăsime.
Imaginea clinică a emboliei grase se manifestă prin următoarele tetrad:
simptome de tulburări ale SNC, care prezintă similitudini cu encefalopatie posthipoxic (o tulburare a conștiinței și a psihicului, atacă dureri de cap insuportabile, delir, delir, simptome meningeale moderat pronunțate, nistagmus, „plutitoare“ glob ocular, insuficiență piramidală, pareze și paralizii, can convulsii tonice, sistemul deprimatsiya nervos central până la comă).
tulburări ale funcției cardio-respiratorie - mai devreme există un mecanism de acută insuficiență respiratorie ARDS (dureri de compresiune și junghi în piept, dificultăți de respirație sau respirație anormală până la apnee, poate tuse cu spută cu sânge, uneori spumoasa, a marcat reducerea SpO2 auscultatia inimii poate auzi accentul de-al doilea ton. a arterei pulmonare, cu atenuarea prezenței vezicular respirației multiple raluri cu bule fine, tahicardie persistentă nemotivata (peste 90 · min-1) traumatică pacientului considerat un semn precoce al m sindromului embolie grăsime, și în cazuri mai severe - tahiaritmiile și un sindrom de eliberare mic asociat cu ambele leziuni miocardice directe hipoxică, endotoxina dyscirculatory și caracter și hipertensiune pulmonară).
capillaropathy datorită acțiunii acizilor grași liberi (erupții cutanate petesiala, manifestată în pielea obraji, gat, piept, spate, umeri, oral și conjunctivală).
hipertermia tipului de febră persistentă (până la 39-40 ° C), neacceptată de terapia tradițională asociată cu iritarea structurilor termoregulatorii ale creierului cu acizi grași.
Tratamentul emboliei grase include momente specifice și nespecifice:
Terapie specifică:
- asigurând o distribuție adecvată a oxigenului la țesuturi. Indicarea la ventilator top suspectate embolie grăsime este o tulburare a conștienței pacientului sub formă de excitație inadecvarea mentale, delir sau somnolență, chiar și în absența semnelor clinice de detresa respiratorie, schimburi KHS și gazele sanguine. Pacienții cu forme severe de embolie grasă necesită ventilație prelungită. Criteriile pentru încetarea ventilației sunt restaurarea conștiinței și absența oxigenării depreciate a sângelui arterial în timpul respirației pacientului cu aer atmosferic timp de mai multe ore. De asemenea, pare recomandabil să se orienteze la transferul la respirație independentă pentru datele de monitorizare EEG (conservarea ritmului alfa cu respirație independentă și absența formelor lente de activitate a undelor).
- de grăsime dezinfectantă în sânge: aceste medicamente includ lipostabil, decholin și esențiale. Efectul acestor medicamente are scopul de a restabili dizolvarea grăsimii desemulsificate în sânge. Desemulgatorii promovează trecerea globulelor de grăsime formate într-o stare de dispersie fină; Lipostabil se utilizează pentru 50-120 ml · ziua-1, uleiul esențial este prescris până la 40 ml · ziua-1.
- pentru a corecta sistemele de coagulare și fibrinoliză utilizate heparină la o doză de 20-30 de mii de unități · zi-1. Indicația pentru creșterea dozei de heparină este de a crește concentrațiile plasmatice de fibrinogen. Destul de des la pacienții cu SZHE în ciuda heparina, manifestat încă DIC. Inhibarea Sharp a fibrinolizei, apariția produșilor de degradare a fibrinei, de reducere a trombocitelor sub 150 mii. O indicație pentru transfuzie de cantități mari (până la 1 l · zi-1) și plasma fibrinolizina proaspăt congelată (20-40 mii. U. 1-2 ori · zi-1 ).
- protejarea tesuturilor de radicalii liberi și enzimele oxigen liberi includ terapie intensiva cu corticosteroizi (de până la 20 mg kg-1 • prednisolon sau 0,5-1 mg • kg-1 dexametazonei în prima zi după SZHE manifestare cu reducerea ulterioară a dozei). Se crede că corticosteroizii inhibă cascadele enzimei umorale, stabilizarea funcției membranei normaliza encefalice, îmbunătățirea difuzie, a preveni dezvoltarea inflamației aseptice în plămâni. Acesta a fost folosit ca inhibitori de protează (contrycal - 300 mii unități • kg-1 în plasmă proaspătă congelată ..), antioxidanți (acetat de tocoferol - 800 mg • kg-1, cu acid ascorbic - până la 5 g • kg-1).
- stabilizarea operativă precoce a fracturilor este un aspect important în tratamentul pacienților cu sindrom de embolie grasă după o leziune scheletică
Terapia nespecifică:
detoxifierea și terapia de detoxifiere include diureza forțată, plasmefereza; se utilizează cu rezultate încurajatoare atât pentru tratamentul patogenetic în perioada inițială de embolie grasă, cât și pentru detoxifierea hipocloritului de sodiu. Soluția, care este donatorul oxigenului atomic, este introdusă în vena centrală într-o concentrație de 600 mg • 1-1 într-o doză de 10-15 mg • kg-1 la o rată de 2-3 ml • min-1; folosindu-l în fiecare zi timp de până la o săptămână.
administrare parenterală și enterală. Pentru nutriția parenterală, se utilizează o soluție de glucoză de 40% cu preparate de insulină, potasiu, magneziu și aminoacizi. Nutriția enterală este prescrisă de la 2 zile. Se utilizează amestecuri multicomponente cu conținut ridicat de calorii și legume-koevoimye care includ spectrul necesar de oligoelemente, vitamine și enzime.
corectarea statutului imunitar, prevenirea și controlul infecției se efectuează sub controlul acestor studii imunologice, ținând cont de sensibilitatea sistemului imunitar față de stimulente. T-activin sau timalin este utilizat, #globulină, plasmă hiperimună, fotomodificare cuantică intravenoasă cu laser a sângelui.
profilaxia complicațiilor septice la pacienții cu embolie grăsime include utilizarea unui decontaminare intestin selectiv (aminoglicozide, polimixina și nistatină) în combinație cu eubiotic (bifidum-bacterină), opțional utilizând combinații de antibiotice cu spectru larg.
Trebuie reținut faptul că este necesar să se trateze un anumit pacient și nu embolismul gras.
Înapoi | Toate bolile
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: