Clinica de insuficiență renală cronică, diagnostic și tratament, eurolab, articole științifice

Etiologie și prevalență

Insuficiența renală cronică (CRF) este un complex de simptome cauzat de moartea ireversibilă a nefronilor în bolile renale cronice primare sau secundare. Frecvența CRF variază în diferite țări în intervalul 100-600 la 1 milion din populația adultă.







Printre cauzele CRF la copii - nefropatii ereditare si congenitale: cistinoza, oxaloza, sindromul Alport, reflux-nefropatie. Persoanele în vârstă de muncă duc la insuficiență renală cronică, glomerulonefrită cronică primară, nefropatie diabetică, nefropatie la boli sistemice de țesut conjunctiv, pielonefrită cronică. La vârsta înaintată, CRF este mai des rezultatul aterosclerozei ereditare, hipertensiunii, diabetului, gutei, bolilor urologice și oncologice. În ultimii treizeci de ani, proporția pacienților cu nefropatie diabetică a crescut constant în rândul pacienților cu insuficiență renală cronică.

În prezent, datorită utilizării metodelor de dializă și a transplantului renal, decesul de la uremia terminală a încetat să mai fie cauza principală a decesului pacienților cu CRF. Bolile cardiovasculare au venit pe primul loc, riscul de deces din care cu CRF este de 10-15 ori mai mare decât în ​​populație [1].

Rata progresiei CRF este direct proporțională cu rata de scleroză a parenchimului renal și este în mare măsură determinată de etiologia și activitatea nefropatiei. Astfel, cele mai mari rate naturale de progresie cu nefrită lupus activă, nefropatie diabetică și amiloidă. Progresia semnificativ mai lentă a insuficienței renale cronice la pielonefrită cronică, nefropatie gută, policicistoză.

Sunt mecanisme esențiale și non-specifice de progresie. Ca răspuns la scăderea constantă a parenchimul renal apare hemodinamici nefroni hiperperfuziei de funcționare a adaptării cu cauza lor la autoreglarea tulburări renale ale fluxului sanguin glomerular: angiotensină II-dependent ton câștig eferent arteriole vasodilatatie cu aferente simultane arteriolelor glomerulare. hyperfiltration persistente cu hipertensiune intraglomerular complicată de hipertrofie glomerulară cu leziuni și scleroza ulterioară. Printre mecanismele de leziuni glomerulare: proteinuria, hiperlipidemie, hiperparatiroidism, activarea sistemului renină-angiotensină-aldosteron, o creștere a sarcinii dietetice proteine ​​și fosfor, precum și hipertensiune.

CRF este adesea complicată de insuficiență renală acută (ARF), în condiții de autoreglarea afectarea fluxului sanguin glomerulare. Factorii care duc la spasm al arteriolelor aferente (deshidratare, pierderi de sodiu, hipotensiune arterială, inhibarea sintezei de prostaglandine medicamentelor), poate provoca cu ușurință un pacient CRF ARF prerenală, necesitând adesea hemodializă cerere urgentă.

Clinica și stadiul CRF

Pentru stadiul inițial (reducerea filtrării glomerulare la 40-60 ml / min), este tipic un flux latent tipic cu poliurie, nicturie, hipertensiune arterială, anemie ușoară. Aceasta din urmă este cauzată de o scădere a sintezei renale a eritropoietinei (EPO).

Stadiul conservator al CRF (filtrare glomerulară de 15-40 ml / min) se caracterizează prin poliurie cu nicturia, slăbiciune, capacitate scăzută de muncă, scădere a greutății corporale.

Majoritatea pacienților prezintă hipertensiune arterială și anemie. În acest stadiu, terapia conservatoare este eficientă, metodele de dializă nu sunt aplicate.

În stadiul final (filtrare glomerulară sub 15-20 ml / min), poliuria este adesea înlocuită cu oligurie. Pacienții sunt lenți, apatici. Există o scădere accentuată a apetitului (până la anorexie), uscăciunea și gustul neplăcut în gură, greata frecventă.

Slăbiciune tipică acută, chilliness, inversarea somnului, mâncărime a pielii, crampe tonice, mușchii vițelului. Hipertensiunea dobândește adesea un flux dificil de control, duce la o scădere bruscă a vederii, disfuncție acută stângă-disfuncție cu edem pulmonar. Paloarea este caracteristică. Pielea este uscată, icterică, cu o tentă gri (datorată anemiei și "colorării" cu urochromi), hemoragie și urme de zgâriere. Monoartrită de multe ori se dezvolta ca urmare a gutei secundare, durere la nivelul oaselor și a coloanei vertebrale (hiperparatiroidism), parestezii, și slăbiciune severă la extremitățile inferioare (neuropatie), epistaxis.

Cu uremie profundă, mirosul de amoniac din gură, respirația periodică (acidoză metabolică decompensată), pericardita, precomia uremică se găsesc. În stadiul terminal al CRF, doar metodele de dializă de tratament sau transplantul de rinichi pot salva viața unui pacient.

Diagnosticul precoce al CRF cauzează adesea dificultăți. Pe de o parte, aceste dificultăți sunt asociate cu posibilitatea unui flux de CRF cu simptom scăzut pe termen lung, în special caracteristic al pielonefritei cronice și al nefritei latente. Pe de altă parte - manifestări polimorfism CRF de multe ori duce la faptul că în prim-plan nespecifica sa „masca“ (, hipertensiune arterială,, gutoasa astenic anemici) pacienți și a pus diagnostic greșit. Prima manifestare clinică a CRF poate fi reacțiile toxice sau metabolice, cauzate de încălcări ale farmacodinamicii medicamentelor (reducerea eliminării lor renale).

Anemia în insuficiența renală cronică este normocitară și normocromică, progresând lent, cu rezistență la terapia tradițională cu vitamine și preparate din fier. În acest caz, severitatea sindromului astenic și gradul de toleranță a exercițiului la CKD sunt de obicei determinate de severitatea anemiei. La rândul său, severitatea anemiei renale depinde de gradul de azotemie, deoarece, pe măsură ce rinichii se micșorează în insuficiența renală cronică, sinteza renală a hormonului EPO scade.

Pe relația dintre hipertensiune cu CKD trebuie să se gândească atunci când volumul greu de controlat de sodiu-hipertensiunea nu este redusă în timpul nopții, cu formarea rapidă a retinopatiei, hipertrofia ventriculului stâng (LV). Hipertensiunea arterială este adesea combinată cu poliuria și anemia. Cu această combinație, este mai întâi necesar să se excludă diagnosticul CRF folosind metode de laborator. Determinarea cea mai informativă și fiabilă a densității relative maxime a urinei și a osmolarității urinei, valoarea filtrării glomerulare și nivelul creatininei din sânge. Redusă densitate relativă maximă a urinei într-o probă sub 1018 Zimnitsky cu rata de filtrare glomerulară a scăzut (la zilnic diureza puțin 1,5 l) sub 60-70 ml / minut indică o etapă inițială de CKD. Azotemia este detectată într-o etapă ulterioară - cu o scădere a filtrării glomerulare la 40-30 ml / min.

In tratamentul pacientului in conservator stadiu cronic necesitatea insuficienta renala care trebuie atins protectie renala (incetinirea progresiei insuficienței renale cronice) și efectele cardioprotectoare corectate electrolit apos uremic, hormonale și tulburări metabolice.







Rectificarea hiperparatiroidism are ca scop reducerea supraproducției de hormon paratiroidian (PTH) și creșterea activă a metaboliților în vitamina D din sânge (kaltsifediola, calcitriol). Reducerea concentrațiilor sanguine ale metaboliților vitaminei D împreună cu hiperfosfatemiei, cu nivele de calciu ionizat și acidoză scăzut stimulează sinteza și secreția PTH. Pentru tratamentul aplicat dieta scazut de proteine ​​(MDB) mărginește aportul de fosfați cu alimente. Cu toate acestea, limitarea drastică a produselor care conțin fosfați (inclusiv produse lactate), pot determina pacientul malnutriția CRF. De aceea, împreună cu MDB utilizat carbonat sau acetat de calciu, legarea în tractul gastrointestinal (GIT) fosfat. Această normalizare este atins atunci când fosfatul de sânge de multe ori nu corectează complet produsele PTH, deoarece acestea nu elimină deficiența de metaboliți ai vitaminei D. Calcitriolul, metabolitul cel mai activ al vitaminei D, se formează în țesutul renal; crește deficiență rinichi cu ridare insuficiență renală. În acest sens, în tratamentul uremic hiperparatiroidismului combinație adecvată a măsurilor de limitare a modera fosfații Incoming și legarea lor în tractul gastro-intestinal cu calcitriol (0,25-0,5 mg / zi), și corectarea acidozei bicarbonat sau citrat de sodiu [2].

MDB îmbunătățește în mod semnificativ starea de bine a unui pacient cu CRF, eliminând multe din simptomele de intoxicație uremică și într-un stadiu incipient al CRF ajută la încetinirea ritmului progresiei sale. Limitările recomandate de proteine ​​timpurii (0,6 g / kg / zi), potasiu (până la 2,7 g / m sous), fosfor (până la 700mg / zi) la o valoare calorică ridicată (35-40 kcal / kg).

O condiție importantă pentru siguranța utilizării prelungite a MDD este combinația sa cu ketoanalogii aminoacizilor esențiali. Cu toate acestea, conform datelor recente [W], efectul de protectie renala a MDB la majoritatea pacienților cu insuficiență renală cronică (cu excepția pacienților cu nefropatie diabetică) este semnificativ mai slabă decât în ​​diferite modele experimentale ale insuficienței renale cronice. Prin urmare, MDB necesită modificări și ar trebui combinată cu farmacoterapia. In antiatherogenic aditivi alimentari utilizați modificate MDB: PUFA (omega-3, omega-6), soeprodukty, L-arginina, dozele mari de acid folic. pacientii CRF cu hiperlipidemie severă (lipoproteine ​​cu densitate scăzută> 160 mg%) sunt prezentate statine (simvastatin, atorvastatin, doze mici bezafibrat, gemfibrozil).

MDB trebuie combinat cu o terapie de substituție regim adecvat de apă cu sare, hipotensivă și hormonul [W]. Nivelul optim al tensiunii arteriale, care este menținut la un flux sanguin renal adecvat și nu este indusă hipertrofie ventriculară și hyperfiltration, trebuie să fie în 130 / 80-85 mm Hg. Art. în acest caz, dacă nu există contraindicații (boală arterială coronariană, arteroscleroza cerebrală severă). Chiar si la niveluri mai mici ale tensiunii arteriale (125/75 mmHg. V.) trebuie controlată hipertensiunea arterială la pacienții cu insuficiență renală cronică cu proteinurie mai mare de 1 g / zi. Controlul strict al consumului și eliberarea de clorură de sodiu, și echilibrul apei în combinație cu un diuretic (furosemid, bumetanid, indapamidă) este indicat în hipertensiunea dependentă de volum-sodiu, fără a diminua noapte (cu un ritm circadian deranjat). Ca diuretice, agravând încălcările purinică și calciu-fosfor metabolismul, poate accelera dezvoltarea hiperparatiroidismului, în este necesară utilizarea lor sistematică, în conformitate cu E. Ritz și colab. [2] de monitorizare nu numai volumul sanguin circulant și electroliții, dar și acid uric, calciu, PTH din sânge și calcitriol.

Inhibitorii ACE și antagoniștii receptorilor de angiotensină II (A-II) reduc hipertensiunea intralubulară, afectând constricția arteriolului eferent. Cu toate acestea, spre deosebire de MDB, aceste medicamente au efect antihipertensiv și antiproteinuric, cresc natriurezia [4]. Efectul cardioprotector al inhibitorilor ECA și al antagoniștilor receptorilor A-II este caracterizat printr-o încetinire a formării hipertrofiei LV, o reducere a mortalității datorată insuficienței cardiace și a infarctului miocardic [5].

Dintre inhibitorii ECA sunt mai eficiente și mai sigure acțiune de lungă durată, medicamente metabolizate în ficat și, prin urmare, este desemnat cu insuficiență renală cronică, în doze normale: ramie-enc, benazepril, fosinopril. Dozele enalapril, lisinopril la, trandolapril reduc în mod adecvat gradul de CRF [4, 6].

Antagoniștii de calciu comparați cu inhibitorii ACE sunt mai potriviți pentru hipertensiunea nocturnă, precum și pentru hipertensiunea arterială, care complică terapia EPO.

Antagoniștii de calciu au un efect cardioprotector, deși mai puțin pronunțată decât inhibitorii ECA și antagoniștii receptorilor A-II. Avantajele includ capacitatea antagoniștilor de calciu la CRF destinația lor în doze uzuale [7]. dihidropiridinei Totuși antagoniștii de calciu (nifedipină, isradipină, felodipina), extinderea dramatic arteriola aferenta in comparatie cu inhibitori ai ECA, mai puțin afectează autoreglarea tulburărilor glomerulare și a altor mecanisme de progresie a CRF. Prin urmare, în conservator dihidropiridina etapă CRF antagoniștii de calciu sunt cel mai bine utilizate în combinație cu inhibitori ai ECA sau antagoniști ai A-II. Mai potrivit pentru verapamil monoterapia, diltiazem, mibefradil [8, 9].

Hipertensiunea din insuficiența renală cronică și contraindicații pentru utilizarea inhibitorilor ECA (hiperkaliemia, creatinina sanguină mai mult de 6 mg%, stenoză bilaterală de arteră renală, exprimată nefroangioskleroz) utilizează preparatul reducerea secreției de renină [7, 9, 10]: betablocantele (propranolol, metoprolol, pindolol), a- blocant este labetalol și b-receptori, precum vasodilatatoare periferice (prazosin, doxazosin). Aceste medicamente sunt prescrise în insuficiența renală cronică în doze normale. Doză atenolol, nadolol, betaxololul trebuie să fie redusă în conformitate cu gravitatea insuficienței renale.

Deoarece nici MDD, nici medicamentele antihipertensive nu au corectat anemia renală (inhibitorii ECA adesea chiar o cresc), este recomandabilă utilizarea medicamentelor EPO în tratamentul stadiului conservator al CRF. Printre indicatiile pentru tratamentul EPO:

simptome de anemie cu intoleranță la activitatea fizică și scăderea eficacității activității mentale;

lag în creștere (la copii);

Semnele de laborator ale anemiei (Hb<110 г/л, Ht<30-33%);

dependența de transfuzii de sânge.

EPO are un efect cardioprotector pronunțat sub forma inhibării hipertrofiei și reducerii ischemiei miocardice în IHD [11]. Astfel, la un pacient cu CRF dializat, o creștere a Hb cu 1 g / l reduce mortalitatea cardiovasculară cu aproape 20%. EPO îmbunătățește toleranța MDB, se combină bine cu ketosterilul. Eliminând anemia, EPO corectează anorexia, îmbunătățește sinteza albuminei în ficat și contribuie astfel la corectarea hipoalbuminemiei. În acest sens, legarea medicamentelor la albumină crește, ceea ce le normalizează acțiunea. În ultimii ani, sa stabilit că, în condițiile unei normalizări complete a tensiunii arteriale, EPO poate avea efecte nefroprotective, reducând ischemia renală [12].

În stadiul conservator al CRF, preparatele EPO sunt administrate subcutanat de la 20 la 100 unități / kg o dată pe săptămână. Cu un tratament prelungit, se poate dezvolta rezistența la EPO provocată de epuizarea stocurilor de fier. Prin urmare, este necesar să se combine preparatele de eritropoietină cu aportul de fumarat sau sulfat feros. Tratamentul EPO în aproape 20% din cazuri este complicat de hipertensiune. Dacă această hipertensiune arterială este slab controlată, rata de progresie a CRF poate accelera semnificativ. Pentru a corecta hipertensiunea cauzată de EPO, sunt utilizați antagoniști de calciu, inhibitori ECA [11,12]. Un efect hipotensiv conduce la o reducere a dozei de EPO. Dacă datorită hipertensiunii arteriale severe nu este posibilă creșterea dozei de EPO, dozele sale mici sunt combinate cu androgeni, calcitriol, care sporesc efectul antianemic [11].

Evaluarea severității CRF și a indicațiilor pentru dializă

Aplicarea în conservative preparatele CRF EPO elimină sindromul astenic grele, imbunatateste apetitul, starea de sănătate, capacitatea de lucru si potenta (bărbați), deși nu a restabili funcția renală. In tratamentul MDB, fără creșterea substanțială a funcției renale reziduale, de asemenea, elimină multe dintre manifestările clinice ale unui CRF avansat: otrăvire uremic este eliminat, redus, ureea, acidul uric, și sânge fosfați.

Indicații pentru tratament de hemodializă program de top sau dializă peritoneală ambulatorie continuă sunt: ​​reducerea ratei de filtrare glomerulare sub 10 ml / min (creatinina sanguină crește până la 8-10 mg%), pericardite uremice, uremică precoma. Dializa a fost început la un nivel mai scăzut al creatininei și ratei de filtrare glomerulară mai mare dacă se alătură hiperhidratării critice cu hipertensiune și simptome de insuficiență cardiacă congestivă, hiperpotasemie severă (6,5 mEq / l), polineuropatie uremic, acidoză metabolică decompensată necontrolată. Astfel, mulți pacienți cu nefropatie diabetică în tratamentul are nevoie de dializă are loc cu o scădere a ratei de filtrare glomerulară de 20-30 ml / min.

Numai o abordare individuală cuprinzătoare poate asigura succesul în tratamentul conservator al insuficienței renale cronice, detectarea în timp util a indicațiilor pentru debutul tratamentului dializei și continuitatea în faza de dializă a terapiei cu CRF.

La pacienții cu insuficiență renală cronică la hemodializă, problema tratamentului hiperparatiroidismului, anemiei renale, hipertrofiei progresive a VS și aterosclerozei rămâne topică. În ciuda rolului tot mai mare al metodelor de dializă (non-medicament) de monitorizare a hemodinamicii, hipertensiunea pe dializă rămâne o problemă-cheie și unul dintre principalii factori ai unui prognostic nefavorabil. În același timp, transplantul de rinichi cu succes poate rezolva doar o parte din problemele enumerate.

Nikolaev A.Yu.
Departamentul de Nefrologie și hemodializă MMA. IM Sechenov







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: