Pagina 11 din 32
Aterosclerotica angioencefalopatiei in sistemul arterei carotide interne este caracterizata printr-un spectru foarte larg de modificari morfologice in creier si manifestari clinice. Acest lucru se datorează faptului că, prin sistemul carotidic, creierul primește în mod obișnuit până la 70% din cantitatea totală de sânge care curge în creier, precum și cu un volum mare din acele părți ale creierului care primesc sânge prin acest sistem. Modificările morfologice găsite în angioencefalopatia aterosclerotică în acest sistem sunt foarte diverse atât calitativ, cât și cantitativ. Acestea reflectă în primul rând severitatea și prevalența ischemiei cerebrale în sistemul carotidic, prescripția sa, formele de manifestare și rezultate.
Următoarele descrie formele de bază ale angioentsefalopatii aterosclerotice în acest sistem: pierderea ganglioznokletochnye, necroza incompletă focarele, infarcte mici, inclusiv de suprafață mică (granular cortex atrofie) și mici (lacunare) infarcte profunde, infarctele cerebrale corticosubcortical mai mari. Aceste forme de patologie creierului pot să apară în mod izolat sau, mai frecvent, în diferite combinații cu o alta, precum și manifestările arterelor aterosclerotice în bazine sistem vertebrobazilară angioentsefalopatii și cu diferite forme de hipertensiune angioentsefalopatii.
Prolapsul ganglio-cavității și focarele de necroză incompletă
Când hemodinamica (și patogenetica) aterostenoze arterei carotide interne semnificative sunt pierderea observate de neuroni, cresterea lipofuscina in celulele rămase, proliferarea astrocitelor in primul rand in cortexul emisferelor cerebrale, referitoare la bazinele de mijloc si anterioara arterele cerebrale. În aceste aceleași zone ale creierului sunt detectate și focare unice sau multiple de necroză parțială a cortexului.
Cu un grad mai mare de ischemie locală, infarcte mici (în intervalul 1-1,5 cm) se dezvoltă în diferite părți ale creierului. Aceste infarcturi sunt clasificate ca fiind mici. infarcte mici situate în bazinele arterelor intracerebrale și pot fi localizate atât în materia cenușie și albă a creierului. Aceste infarcte, așa cum este indicat, includ (lacunare) infarcte mici si adanci, si multiple infarcte mici de suprafață atrofie corticală caracteristică granulară (cm. Mai jos).
Infarcte multiple superficiale multiple - atrofie granulară a cortexului
Dacă hemodinamic aterostenoze semnificativ extracraniana artera carotidă internă, de obicei, în sinus ei, există așa-numita atrofie granulară a cortexului cerebral [Spatz N. 1939]. Acesta din urmă este un set de mici infarcturi de diferite prescripții, atât proaspete, cât și în diferite etape ale organizației. Aceste infarcte, alternând cu zone de cortex nemodificat, creează o imagine a suprafeței fine a cortexului.
Atrofia granulară este localizată în zonele de alimentare cu sânge adiacent la arterele cerebrale medii și anterioare, medii și posterioare, adică pe suprafața exterioară a emisferelor cerebrale: în canelurile frontale superioare, la interfața celei de a treia superior și mijlociu al circumvoluțiuni centrale a lungul brazde interparietal în occipital superior, gyri și axul temporal inferior sau de mijloc. În funcție de severitatea stenozei, și variabilitatea menționat bazine arteriale atrofie granulară se aplică tuturor regiunii de mai sus sau doar o parte din ele.
În zonele cu atrofie granulară, sunt detectate modificări ale vaselor mici, caracteristice fluxului sanguin redus. Prin scăderea fluxului sanguin în artera carotidă și, respectiv, anterioară și arterele cerebrale medii și ramurile lor în zona de miocard crește atrofie granulari, numărul lor crește, miocard îmbinare între ele și se extind la subiect solid de culoare albă. Astfel, cresterea reducerea fluxului sanguin poate duce la o pronunțată și obliterarea scleroza recalibrarea arterelor la site-uri de atrofie granulară. Imaginea de mai sus a modificărilor cerebrale observate în stenoza arterei carotide interne menținând fluxul sanguin în arterial (Willis) cercul creierului.
Infarcte mici adanci (lacunare) atherosclerotice și starea lacunară a creierului
Fig. 16. Infarct mic aterosclerotic profund (lacunar). Colorarea cu hematoxilină și eozină. Microallanar 60.
Astfel, una și aceeași piscina arterelor extracerebrale (cerebrale medii de multe ori, cel puțin partea din spate și partea din față a creierului), și având o adâncime mică (lacunare) și o suprafață mică, iar infarcte mari de suprafață - ambele tipuri în zone ale vascularizației adiacente. Mecanismul de dezvoltare de adâncime mică (lacunare) nu infarcte fundamental diferită de cea a infarcte, localizate în zone vascularizației adiacent suprafeței creierului. Cu toate acestea, adiacent îndepărtat zona de alimentare cu sânge de la sursa principală de alimentare cu sînge (ultima pajiște), în acest caz, suprafața arterei și creierul unei baze, precum MAG, devin secțiuni mai profunde ale emisferelor cerebrale și cerebel. La baza dezvoltarea de adâncime mică (lacunare) infarctele cu angiopatie aterosclerotice se află, de asemenea, mecanismul de insuficienta vasculara cerebrala, care este implementat cu tulburări generale hemodinamice (boală cardiacă ischemică cronică sau infarctul miocardic, etc.).
Fig. 17. Recalibrarea arterei intracerebrale în zona infarctului mic adanc (lacunar) aterosclerotic organizat; în jurul regiunii inelului arterei țesutului cerebral.
Colorarea cu hematoxilină și eozină. * 100.
În procesul de organizare a mici profunde (lacunare) infarct aterosclerotică în ea apar bile cu aspect granulat, la granița cu el a observat hipertrofia și proliferarea astrocitelor de fibre, formarea de vase mici, cu pereți subțiri. Deoarece organizarea de bile numărul infarctului granulată este redus, site-ul de miocardice format cicatrice gliomezodermalny cu o cavitate mare (în raport cu magnitudinea infarctului) ca miocardic organizat în hipoxie circulatorie cronica larg raspandita la care scade drastic activitatea fibrare astrocite și numeric recipiente mici care nu produc suficiente numărul de fibroblaste. Incompletă din jurul necrozei miocardice numărul zonei de astrocite hipertrofiate granulari și bile este de asemenea redusă în locul lor se formează glioza.
În unele cazuri, un număr de cavități sunt îmbinate și se formează cavități mari de formă neregulată. Multe infarcturi se găsesc numai în studiul histologic al creierului, în limitele lor, în modificările ischemice ale neuronilor individuali și necroza fibrelor individuale ale materiei albe. În procesul de organizare a acestor infarcte, apar câteva sfere granulare și se formează cavități foarte mici. Dezvoltarea acestor microinfarcări se datorează cel mai probabil tulburărilor circulatorii la nivelul ICR.
In jurul infarcte vazut zona de diluție destul de extinsă de țesut cerebral. În aceste zone detectate schimbare ischemic neuroni unice sau multiple, pierderea de neuroni până la zonele parțiale de necroză, granulară proliferarea bile astrocitelor și hipertrofie (mastocite Nissl) și fibrare astrotsitov- „monstru“ vazut schimbat brusc axonilor în smocuri formă axonale. baloane Granular, de asemenea, situate de-a lungul fibrelor materiei albe, infarctele tocat (degenerare Türk - Vall EPA).
În loc de fibre complet rupte, sunt detectate doar astrocite formatoare de fibre unice și un număr mare de fibre gliale. În neuroni, axonii cărora sunt întrerupți de infarct, se observă o modificare retrogradă (iritație primară sau reacție axonală). Astfel, în zonele țesutului țesutului cerebral în jurul infarctului, se determină influența ischemiei (hipoxia) și distrugerea secundară a fibrelor de materie albă. Procesele reparatorii sub formă de reacție macrofagică și glioză au avut un grad diferit de severitate, în funcție de prescrierea infarctului.
Ar trebui să se sublinieze în mod special că, ca urmare a acestor procese, volumul substanței modificate patologic al creierului depășește considerabil volumul infarctului mic adânc.
Odată cu dezvoltarea unui număr mare de (lacunare) infarcte mici aterosclerotice profunde observat formarea de starea creierului lacunar (Fig. 18). Această formă deosebit de gravă a patologiei cerebrale se dezvoltă atunci când angiopatie cerebrală aterosclerotice pronunțată și caracterizate prin prezența nu numai de atacuri de cord multiple, sunt în diferite stadii de organizare, dar, de asemenea, o serie de alte modificări patologice ale creierului. Acestea din urmă includ: distrugerea secundară a fibrelor de materie albă (degenerarea Türk-Waller); modificari ale celulelor nervoase, axonii sunt infarcte întrerupte, și de asemenea, modificări datorită hipoxiei (structuri de celule ganglion de necroză incompletă și materia albă nu numai în jurul valorii de infarcte, dar la o distanță considerabilă de ele); difuza prolapsul neuronilor și proliferarea gliului astrocitic; țesut spongios al creierului; coagularea pereților vaselor ICR și fibroza acestora; formarea convoluțiilor.
Fig. 18. Infarcte multiple aterosclerotice mici (lacunare) în nucleele bazale (starea lacunară a creierului).
Macro fotografie.
K constantă stare caracteristici lacunar creier in angiopatie aterosclerotice includ, de asemenea kriblyur de formare (adică spații perivasculare extinse, ca urmare a edemului cerebral persistent localizat în principal în jurul infarcturi), precum și reducerea volumului și greutății creierului datorită multiple infarcte și descrise mai sus modificărilor concomitente creierul este difuz și focal.
Infarcturi medii, mari și extinse în sistemul arterei carotide interne
Mediu, atacuri mari și largi (sau masive) de inima - este de obicei infarcte corticosubcortical situate în zone ale creierului legate de artera carotidă internă. Desigur, o astfel de diviziune este condiționată și este cauzată de nevoile de practică. Aceste infarcte sunt în afara domeniului de aplicare al angioentsefalopatii aterosclerotice nu numai din cauza volumului mare, dar, de asemenea, având în vedere tabloul clinic pronunțată de accident vascular cerebral ischemic sever cu simptome locale și cerebrale, cerebrale și complicații somatice. De regulă, astfel de infarcte sunt însoțite de un edem pronunțat al creierului cu un sindrom de dislocare. Dar aceste infarcte sunt conectate în mod logic și manifestări ale angioentsefalopatii aterosclerotice în forma sa cea mai severă „accident vascular cerebral“.
Fig. 19. Infarctul mijlociu (indicat de săgeți) în emisfera stângă a creierului.
Macro fotografie.
Infarctului mediu (Figura 19, 20.) - este media miocardului valoarea localizată în corticale sau profunde sucursale piscina arterele cerebrale fata sau mijlocie, iar la trifurcation posterioară a arterei carotide interne - și arterei cerebrale posterioare. Numit infarct mare (figura 21.), care se aplică la întregul portofoliu de una dintre arterele cerebrale - partea din față, din mijloc sau din spate. Un infarct extins sau masiv (Figura 22) se extinde la întregul bazin al arterei carotide interne, adică în toate regiunile creierului care primesc sange de la mijloc anterioară și arterele cerebrale, iar în cazul unei trifurcation din spate sau din față -, respectiv, în lobul occipital și piscina contralateral anterioare arterei cerebrale.
Fig. 20. Infarct de mărime medie (indicat de săgeți) în secțiunile profunde ale emisferei drepte a creierului.
Macro fotografie.
Cele de mai sus infarcte captura cortexul si creier materia alba si nucleele bazale (ganglionii bazali) și talamus. aspectul și localizarea lor sunt determinate de dezvoltarea unei ischemii pronunțată în bazinul unei anumite artera a creierului (numita artera infarctat). Patogenie acestea sunt legate de mecanismul aterostenozom și insuficiența vasculară cerebrală, astfel ateroobliteratsiey și formele complicate ale angiopatie aterosclerotice, tromboză și embolie, dar nu neapărat în artere suplimentare intracerebrale, și de multe ori în MAG.
Fig. 21. Infarct mare în bazinul arterei cerebrale medii drepte.
Macro fotografie.
Amploarea și localizarea miocardice foarte mult afectată de nivelul de hemodinamic aterostenoza semnificative sau ateroobliteratsii, tromboză sau diametrul arterei embolie stenoza sau vas obliterat, rata de dezvoltare a stenoza sau ocluzia vasului și ischemie mai cerebrală, nivelul tensiunii arteriale sistemice, reologia de sânge, precum și un astfel de factor, ca trăsăturile anatomice ale sistemului arterial cerebral, sau vase separate (dobândite sau congenitale spate si trifurcation fata arterei carotide interne, NO sau dublarea conectarea artere ale cercului arterial cerebral etc.).
Fig. 22. Infarctul masiv în bazinele arterelor cerebrale medii stângi și anterioare.
Macro fotografie.
dimensiunea depinde în mare măsură, de asemenea, infarctului de alimentarea cu sange colaterale. Fluxul sanguin în bazin, în care ischemia se dezvolta, ceea ce duce la un atac de cord, se realizează în principal prin anastomozele corticale cu alte arterei cerebrale, prin cercul arterial al arterelor cerebrale și partea opusă a sistemului arterial de cealaltă (adică atunci când infarctele în sistemul carotidian colateral fluxul de sânge arterial este de la sistemul vertebro și vice-versa). De asemenea, important este capacitatea vaselor de sânge pentru a extinde (ca suprafață vascular cerebral și intracerebrală). Atunci când o cantitate adecvată de sânge de la aceste dimensiuni surse infarctului poate fi minimizat în ciuda diametrului considerabil al arterei stenotic sau închise, în care miocardului bazinul evoluat.
Fig. 23. Infarctul cu o componentă hemoragică în bazinul arterei cerebrale medii stângi.
Macro fotografie.
Fluxul sanguin secundar "corectează" vechea lege a lui Foie, conform căreia proximitatea ocluziunii vasului, cu cât infarctul este mai extins și cu cât acesta este mai aproape de locul de blocaj. Chiar și atunci când blocarea arterele principale ale creierului, cum ar fi de mijloc cerebral, miocardului poate fi mic, cu condiția suficientă a fluxului sanguin colateral în ramura anastomozele arterei prin fata si arterei cerebrale posterioare.
Un debit local, într-o oarecare măsură, de sânge adecvat în regiunea ischemică a creierului poate fi furnizat artificial - prin crearea anastomozelor microvasculare extra-intracraniene (a se vedea mai sus).
Infarcturile creierului sunt clasificate nu numai în mărime și locație, ci și în aspect și prescripție (grad de organizare).
Prin forma de infarct, așa cum este indicat, sunt împărțite în infarcte albe, care constituie principala "masă" de infarct miocardic și infarcte cu o componentă hemoragică. Acestea din urmă sunt observate, de regulă, în emisferele cerebrale (figura 23). Infarctul cu o componentă hemoragică la rândul său este împărțit în roșu (hemoragic) și amestecat. Un infarct roșu (hemoragic) apare numai în formarea celulară ganglionară a creierului și nu apare în materia albă. Infarctul mixt este un atac de cord cu hemoragii multiple, oferindu-i un aspect ciudat. Ambele infarcte cu componenta hemoragică ar trebui să fie diferențiate de infarcturile în care a existat o hemoragie, ceva timp după apariția infarctului.
Prin prescripție, infarcturile sunt împărțite în proaspete, organizate și organizate. Această diviziune se bazează pe gradul de severitate al proceselor de organizare a infarctului. Vârsta infarctului este de asemenea determinată de timpul scurs de la apariția simptomelor neurologice.
Cu toate acestea, într-o serie de cazuri, infarcturile cerebrale, majoritatea mici, sunt asimptomatice, mai ales dacă sunt situate în zonele așa-numite "mut" ale creierului. Adesea, nu există informații despre timpul apariției simptomelor neurologice asociate cu dezvoltarea unui infarct cerebral. În astfel de situații, definiția prescripției infarctului prin alte semne dobândește o semnificație specială. Unele infarcte pot fi detectate cu ajutorul CT [Vereshchagin NV. et al. 1986], RMN sau numai cu examinare morfologică (biopsie, autopsie).
Articole similare
-
Cum să protejeze creierul de supraîncălzire de supraîncălzirea creierului, ca și alte organe interne
Trimiteți-le prietenilor: