Yves. Kerekovski, Iv. Vaptsarov, P. Petrov
Când leziuni ale sistemului nervos periferic în procesul patologic poate implica diferite departamente: rădăcinile, plex, trunchiuri nervoase. În funcție de localizarea preferențială a semnelor clinice (durere, parestezii, hiperestezie sau anestezie, hipotonie musculară, pierderea sau absența tendon și reflexele periostale) sunt diferite.
Factorii etiologici sunt bolile infecțioase, traumele, bolile interne, anomaliile genetice.
Bolile infecțioase ale sistemului nervos periferic
Polidiciculoneurită acută (polineuronită, sindrom Guillain-Barre)
Etiologia bolii nu este complet clară. Apare după transferul bolilor infecțioase nespecifice. Cel mai adesea este rezultatul bolilor respiratorii. Se observă în anumite boli infecțioase (pojar, varicelă, hepatită, etc.). Având în vedere că, în majoritatea cazurilor, nu reușește să detecteze factorul care cauzeaza boala, iar deoarece polinevronit este rezultatul diferitelor boli infecțioase, se crede că procesul patologic subiacent este mecanism imun sau autoimun.
Imaginea clinică este diversă. De obicei, în perioada latentă după boala infecțioasă transferată, copilul este aparent sanatos. Primele semne apar de la nivelul membrelor. Adesea, mușchii sunt afectați, iar inervația este efectuată de nervii cranieni (perechea VII, XII, etc.). Slăbiciunea musculară este în principal distală. Tendonul și reflexele periostale sunt slăbite sau pierdute. Tulburările de sensibilitate sunt mai puțin pronunțate decât tulburările motorii. Unii copii dezvoltă o imagine a paraliziei ascendente a lui Landry.
În diagnosticul diferențial trebuie avut în vedere, în primul rând, poliomielita. În această boală, paralizia este detectată în timpul stării febrile, în plus, acestea sunt asimetrice. Plevocitoza este observată în lichidul cefalorahidian. Recuperarea paraliziei nu apare, de obicei, și mai târziu apare atrofia mușchilor afectați.
Tratamentul este simptomatic. Rezultatele utilizării corticosteroizilor nu sunt uniforme. După terminarea fazei acute a bolii, se utilizează proceduri de fizioterapie.
Prognoza este, în general, favorabilă. După o perioadă mai mult sau mai puțin prelungită, majoritatea copiilor se confruntă cu o recuperare completă. Rezultatul letal poate să apară cu forme severe ale bolii datorită paraliziei respirației.
Nevrita nervului facial
Etiologia. Inflamarea nervului facial la copii este mult mai frecventă decât nevrita de altă localizare. Factorii etiologici sunt diferiți. Cel mai important rol îl joacă infecțiile virale. Inflamația urechii medii este importantă.
Clinica. Principalul simptom clinic este paralizia motorie a musculaturii feței pe partea nervului afectat. Închiderea gap-ului ocular incomplet (lagophthalmus), unghiul gurii este omis. Când încercați să mușcați dinții și când plângeți, gura dvs. are tendința de a avea o parte sănătoasă.
Cursul bolii este acut și rareori subacut. Cu un prognostic favorabil de 2-3 săptămâni, apare o recuperare completă. În cazuri mai severe nu apare nici o ameliorare și în decurs de 3-4 luni se dezvoltă contracția musculaturii paralizate.
Tratamentul este prescris în funcție de etiologie. În stadiul acut antipiretice prescrise, vitaminele B1, B12, etc. Dacă factorul etiologic a fost otita - efectua un tratament adecvat. Fizioterapia activă poate începe după 2-3 săptămâni după primele semne ale bolii. În această perioadă de timp, medicamentele stimulante sunt recomandate.
Leziunile nervului facial se regăsesc, de asemenea, într-o serie de alte condiții patologice. În sindromul Ramsay-Junta descris, paralizia periferică a nervului facial este însoțită de o lipsă de barbotare a canalului auditiv extern. Sindromul Melkerson se caracterizează prin paralizia recurentă a nervului facial și a edemului pleoapelor, obrajilor, buzelor și limbii.
În copilărie, cea mai comună cauză a paraliziei bruște a nervului facial este poliradiculoneuritisul (sindromul Guillain-Barre).
Atunci când gliomul podului varioliu se observă adesea paralizia nervului facial. Înfrângerea nervului facial, cauzată de traumatisme la naștere, are un tip periferic; paralizia în acest caz este detectată la naștere, dar nu are nevoie de tratament și dispare după 1-2 luni. Foarte rar întâlnesc o recuperare incompletă.
Post paralizie nervoasă paralizie
Există 1-3 săptămâni după catargia tractului respirator superior. Paralizia este o parte sau simetrică, nefiind însoțită de înfrângerea altor nervi craniocerebrali. Recuperarea completă se observă timp de 2-3 luni.
Considerația diagnostic diferential trebuie avut în vedere atunci când alocând paralizia nervului creșterea presiunii intracraniene, in tumori ale butoiului și sindromul Gradenigo (abducens paralizia, umflarea dureroasă a feței în zona afectată de nevralgia de trigemen); sindrom asociat cu osteomielită în vârful piramidei, cu otita sau mastoidita.
În ultimii 15-20 de ani, osteomielita este mult mai puțin comună. Acest lucru se datorează, în primul rând, utilizării pe scară largă a vaccinării anti-poliomielite.
Etiologia. Virusul poliomielitei afectează în principal celulele motoare din coarnele anterioare ale măduvei spinării, provocând degenerare sau necroză în ele.
Clinica. In cele mai multe cazuri, debutul bolii este caracterizata prin simptome nespecifice (catar ale tractului respirator superior sau tulburari ale sistemului gastrointestinal), care se dezvoltă în paralel paralizie flască asimetrică nu este însoțită de tulburări senzoriale.
În lichidul cefalorahidian există pleocitoză limfocitară, o creștere moderată a conținutului de proteine. Virusul poliomielitei se găsește în secreția gâtului și în fecalele unui copil bolnav. O creștere a titrului de anticorpi de legare a complementului și de neutralizare a virusului confirmă diagnosticul.
Dificultățile apar în diagnosticul diferențial, deoarece un număr de alte enterovirusuri (Coxsackie, ECHO) pot provoca paralizie falsă.
Spre deosebire de poliomielita, polineurita se caracterizează prin paralizie simetrică, tulburări senzoriale și absența pleocitozei lichidului cefalorahidian.
Tratamentul este simptomatic. Prevenirea bolii se efectuează prin vaccinare orală cu virusuri poliomielite atenuate.
Leziuni toxice ale sistemului nervos periferic
Un număr de substanțe toxice exogene pot provoca leziuni ale sistemului nervos periferic direct sau prin încorporarea unui mecanism imunitar.
Mononeuropatii sau polineuropatia observate în tratamentul penicilina, sulfonamide, orafuranom (furadantinom), și alte medicamente imunosupresoare. Nerespectarea cerințelor atunci când se lucrează cu preparate insecticide (DDT, pentaclorfenol, etc.). Provoacă leziuni ale nervilor periferici. Un număr de tulburări ale sistemului nervos periferic (radiculite, plexitis, mono- și polinevrite), deși rare, se produce atunci când se utilizează ser (ser de cal) pentru imunizare și vaccinare.
Acrodynia (boala lui Faers) este o boală specială a sistemului nervos periferic care este specifică copilăriei timpurii. Etiopatogeneza nu este încă clară. Se crede că în majoritatea cazurilor acronia este asociată cu otrăvirea cu mercur (utilizarea de unguente care conțin mercur, jocurile cu termometre rupte de mercur, deconectori etc.). Schimbările histologice, trofice în diferite țesuturi și leziunile degenerative ale nervilor periferici sunt detectate histologic, în principal în regiunile distal.
Simptomele clinice se caracterizează prin dezvoltarea acută sau subacută a durerilor localizate sau generalizate spontane, găurirea sau arderea; starea copilului este neliniștită, se străduiește să facă o poză care să-i ușureze durerea. Extremitățile eritemului rece, umed, edemat al palmelor și picioarelor. Există o transpirație puternică, iritabilitate, fotofobie, insomnie. Date de examinare neurologică - letargie generală a mușchilor, hipotensiune, hipo și isflexie.
Diagnosticul este confirmat de prezența mercurului în urină.
Singura boală care seamănă cu akrodiniyu, deși o impresie superficială - dezamăgirea familiei. Spre deosebire de akrodnii, boala se caracterizează prin lipsa de lacrimare abundentă - acesta este unul dintre cele mai importante semne de diagnostic diferențial.
În ciuda tabloul clinic tipic Acrodynia, diagnosticul inițial în majoritatea copiilor (în conformitate cu observațiile noastre) greșit (etiologie alergică polinevrit, scarlatină din cauza descuamarea palmelor si picioarelor etc.).
Tratamentul se efectuează cu penicilinamină la o doză de 30 mg / kg corp pe zi și prin mijloace simptomatice - vitamina B6, bellergamina etc.
Prognoza este favorabilă. Recuperarea completă are loc în câteva luni. Mortalitate în limita a 2%, în principal datorită proceselor secundare infecțioase. Nu există efecte tardive ale bolii.
Leziuni traumatice ale sistemului nervos periferic
Leziunile nervoase traumatice se găsesc în special la nou-născuți, iar la sugari mai în vârstă sunt relativ rare.
Paralizia plexului brahialis.
Diagnosticul de plex brahial paralizie nu se datorează dificultăților tulburări caracteristice afectate de braț. Suspiciune problemei fracturii este rezolvata prin radiografie. Sindromul Horner este observat nu numai in trauma si anomalii congenitale si vertebrelor cervicale, cu chist duplicarea, pierderea auzului congenitale asociate cu afectarea nervului auditiv, ca și cu sindromul Waardenburg.
Prognosticul de paralizie a plexului brahial este determinat de severitatea leziunii. Electromiografia permite determinarea gradului de denervare a mușchilor și trasarea procesului de recuperare a nervilor afectați.
Observațiile pe termen lung efectuate de noi sugerează că prognosticul acestei boli este nefavorabil. În ciuda tratamentului în timp util și cuprinzător, 30-40% dintre copii bolnavi rămân tulburări persistente - contracția, atrofia musculară și întârzierea creșterii membrelor paralizate.
Tratamentul. La sfârșitul primei săptămâni de boală, sunt recomandate masaje ușoare și exerciții pentru a îmbunătăți mișcările și trofismul membrelor afectate. În timpul somnului este recomandabil să vă puneți mâna într-o poziție specială pentru a reduce pronacele și adducerea. În după-amiaza, când copilul este treaz, membrul superior este lăsat liber. Observațiile noastre au arătat că imobilizarea prelungită a brațului afectat determină dezvoltarea contracțiilor și deformărilor.
În plus față de stabilirea mâinii într-o anumită poziție, masaj și exerciții, folosiți proceduri de fizioterapie - parafină, ionofor nivalin, dibazol și alte stimulente electrice. Nivalin și dibazol în dozele adecvate de vârstă prescrise și în interior.
Dacă nu survine nici o îmbunătățire după 6 luni, se recomandă efectuarea unei proceduri chirurgicale pentru a verifica starea plexului în sine. Cu toate acestea, trebuie avut în vedere că, în astfel de cazuri, leziunea membrelor este asociată cu respingerea rădăcinilor din măduva spinării și, prin urmare, recuperarea chirurgicală este imposibilă.
Boli degenerative ereditare ale sistemului nervos periferic
Etiologia. Boala este ereditară și apare la mai mulți membri ai aceleiași familii. Se caracterizeaza prin atrofie musculara progresiva lenta, dar dezvoltarea membrelor distale și tibiei cea mai mare parte extensor, în legătură cu care boala este și modul în care peronieră atrofie musculară.
Clinica. Boala este cel mai frecvent detectată la copiii de vârstă preșcolară și școlară. Atrofia mușchilor ambele picioare și mușchii coapsei dezvoltat în mod normal da forma finală a picioarelor inferioare ale struț sau barză. Înfrângerea șoarecilor grup peronier și mușchii, cauzând flexiunea dorsală a piciorului, cauze „mers steppage“. Extremitățile superioare sunt afectate mai rar. Atrofie musculară în tenară și regiunea hypothenar da un fel de mână de laba de maimuță sau pasăre de pradă (în cazurile de atrofie perie interossei Musculi) labe. Mai mult etapele târzii ale contractului de dezvoltare.
Tratamentul este simptomatic. Aplicați proceduri de fizioterapie (masaj, metode, mișcări de stimulare etc.) pentru a evita contractul.
În ciuda faptului că există rareori un handicap sever, prognoza ar trebui considerată serioasă.
Absența congenitală a sensibilității la durere
O afecțiune patologică rară în care copilul nu prezintă tulburări, cu excepția pierderii sensibilității la durere. Acești copii nu se plâng de durere din cauza oaselor sparte, mușcă limba, arsuri.
În relația diferențial-diagnostic, trebuie să ținem cont de syringomyelia și alte neuropatii degenerative. Aceste boli sunt caracterizate nu numai de tulburări de senzație de durere, ci și de alte tulburări de tip motor, trofic și reflex.
Tratamentul specific nu este. Copiii cresc și se obișnuiesc să evite traumele cu vârsta, să se ferească de arsuri.
Abandonarea familiei (sindromul lui Riley-Dey)
Etiologia. O boală familială rară, a cărei etiologie nu este cunoscută. Mai frecvent la copiii de naționalitate evreiască
Clinica. exprimată cel mai clar tulburări ale sistemului nervos autonom: reducerea sau pierderea secreției de lacrimi, Hiperhidroza, presiunea arterială oscilantă, scăderea tendon și reflexele periostal, hipotonie musculară, întârzierea dezvoltării funcțiilor motorii și de vorbire.
În relația diferențial-diagnostic, trebuie să avem în vedere paralizia cerebrală atopică, polineurita.
Tratamentul este simptomatic: scopul este eliminarea anumitor manifestări ale bolii și protejarea pacientului de complicațiile infecțioase secundare. Prognosticul este grav; tulburările în reglarea funcțiilor secretorii sunt o cauză frecventă a morții.
Pediatrie clinică Sub ediția prof. Br. Bratanova
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: