«• Pentru eritropoieza ionilor necesare normale de fier, vitamina B12 si acid folic, care duce la anemie. Eritropoieza este reglată de eritropoietina - hormon produs în principal în rinichi (antenatal, de asemenea, sintetizate în ficat). Cu boala renală cronică datorată producției reduse de eritropoietină, adesea se observă anemie.
Principalele efecte secundare ale administrării orale a preparatelor de fier sunt tulburările gastrointestinale frecvente. Tratamentul anemiei cu deficit de fier continuă până când nivelul de hemoglobină din sânge este normalizat, apoi preparatele de fier sunt utilizate în doze mai mici timp de câteva luni pentru a-și restabili stocul în depozit. Copiii sunt extrem de sensibili la efectul toxic al fierului, copilul poate muri chiar și atunci când se administrează o doză mică, cum ar fi 1 g de sulfat feros. Atunci când se administrează o supradoză de preparate pe cale orală sau parenterală, se introduce deferoxamia (dssferal), care formează complexe chelate cu fier.
Vitamina B | 2 și acidul folic sunt necesare pentru sinteza în corpul ADN. Deficitul oricăror dintre aceste vitamine din organism poate încălca eritropoieza (duce la dezvoltare
anemie megaloblastică). Deficitul de vitamina B în organism cauzează de asemenea modificări degenerative ale sistemului nervos central. Dezvoltarea B12 deficit de anemie asociată cu sinteza alterarea acidului tetrahidrofolic (prezentat în partea de jos a figurii) și modificări degenerative ale sistemului nervos central, la deficitul de vitamina B | 2 apar datorită acumulării în celulele creierului metilmalo- A (Nilul-coenzima prezentată în porțiunea superioară desen).
Deficitul de vitamina B | 2 (B | 2 defiiitnaya anemie, anemie, anemie, Addison-Biermer) în organism se observă în încălcarea absorbției în tractul gastrointestinal datorită reduse (sau nu) biermerin secreție (de exemplu, după gastrectomie ), precum și cu diferite afecțiuni ale intestinului subțire. Când Vі2-anemie deficit rupt sinteza ADN-ului, procesele de diviziune celulară sunt inhibate, dar ARN și se continuă sinteza proteinelor, rezultând în formarea RBCs fragile mari. In anemia pernicioasă si vitamina Bj2 este folosit ca mijloc de terapie de substituție pentru viață translationally injectiva (pe stânga). Administrarea orală a medicamentului nu. Medicamentul de alegere pentru terapia de substituție este oksikobalamin deoarece durează mai mult în sânge, deoarece este mai strâns legată de proteinele plasmatice și excretat lent în urină decât ciano-cobalamină.
deficit de acid folic, care poate apărea în timpul sarcinii (datorită unei creșteri a necesarului de acid folic), precum sindromul de malabsorbtie (de exemplu, PGG stsator- sau sprue), conduce la dezvoltarea de anemie macrocitară. Anemia de deficit de acid folic este utilizată pentru administrarea orală a acidului folic.
fier
Hem, care conține fier în miezul său, în combinație cu lanțurile de globină corespunzătoare, formează o proteină-hemoglobină. Hemoglobina conține mai mult de 90% fier depus (aproximativ 2,3 g). O cantitate mai mică de fier (aproximativ 1 g) sub formă de feritină și hemosiderină este depozitată în macrofage, în splina, ficat și măduva osoasă.
Absorbție. Fierul este absorbit în duoden și în partea proximală a jejunului. În mod normal, doar 5-10% din fierul luat cu alimente (aproximativ 0,5-1 mg pe zi) este absorbit, dar cu o scădere a stocurilor de fier în organism, absorbția acestuia crește. Numai ionii de Fe2 + sunt absorbiți datorită transportului activ. În plasmă, fierul este într-un complex cu transferin, care este P-globulină. Nu există mecanism special de excreție a fierului din organism - echilibrul său este reglementat doar prin procesele de absorbție.
Preparatele orale de fier feros (Fe5 +) sunt utilizate pe cale orală, deoarece compușii ferori (Fe3 +) din intestin nu sunt practic absorbiți. În condițiile de deficit de fier, sinteza hemoglobinei necesită zilnic 50-100 mg de fier. Întrucât numai aproximativ 25% din doza de admisie poate fi absorbită prin administrarea orală a preparatelor de fier, atunci pentru corectarea rapidă a deficienței de fier în organism, aceasta trebuie aplicată la o doză de 200-400 mg pe zi.
Când există tulburări gastro-intestinale (greață, durere abdominală, diaree sau constipație), este posibilă o scădere a dozei de fier, dar în acest caz, deficitul de fier din organism este eliminat mai lent.
Atunci când administrarea orală a fierului nu este posibilă, acestea se administrează parenteral, dar de obicei acest lucru nu accelerează creșterea nivelului de hemoglobină în sânge.
Ferbitolul (sorbitol de fier) este un complex de sorbitol, fier și acid citric. Medicamentul se administrează intramuscular pentru a nu provoca colorarea pielii (intravenos, nu se utilizează ferbitol). Administrarea parenterală a preparatelor cu fier poate duce la apariția unei reacții anafilactice.
Toxicitatea fierului. Otrare otrăvitoare otrăvitoare poate să apară la copiii cu un număr mare de comprimate care conțin fier. Intoxicarea cu preparate de fier se caracterizează prin gastroenterită necrotică cu durere, vărsături, diaree sângeroasă și, ulterior, dezvoltarea unei comă. Chiar și după o îmbunătățire vizibilă a stării otrăvirii cu fier, se pot produce acidoză, comă și moarte.
Vitamina Bu (factor extern Castle) este absorbit din intestin numai în combinație cu factorul intrinsec Castle (glicoproteina secretata de celulele parietale ale mucoasei gastrice). Absorbția vitaminei B | 2 apare în ileumul distal cu participarea unui sistem de transport foarte specific; în sânge, vitamina B12 este transportată în legătură cu transcobalamina II (glicoproteină plasmatică). In pernicioasă biermerin anemie deficit apare din producerea de autoanticorpi la glicoproteinei în sine sau la celulele parietale gastrice (gastrită atrofică se dezvoltă). În centrul moleculei de vitamina B 2 este un atom de cobalt, care se leagă covalent la diferiți liganzi, formând cobalamine. Formele active ale vitaminei B12 sunt metilcobalamina și deoxiadenilsilcobalamina.
Metilmalonnl CoA mugaza. Această enzimă care implică de zoksiadenozilkobalamina promovează conversia metil malonil-coenzima A la succinil coenzima A. In absenta vitaminei BJ2 această reacție nu merge, deci colecteaza me- tilmalonil coenzima A. Ca urmare, sinteza anormală a acizilor grași care sunt încorporate în membrana celulelor nervoase și a provoca o violare a funcțiilor lor, care în mod clar manifestate în deficit de vitamina B12.
5-metil-tetrahidrofolat gomotsnstein-metiltransferază convertește 5-metil-tetragidrofsshat și homocisteinei respectiv tetrahidrofolat și metionină. Simultan, această reacție are loc în conversia methylcobalamin cobalamină. Când reacția deficit de vitamina V12eta este inhibată ca urmare, nu există nici o conversie a acidului 5-metiltetragidrofolievoy (produse alimentare de bază și acid folic endogen) în acid tetragidrofol ievuyu necesare pentru sinteza ADN-ului. Această reacție se leagă metabolismul acidului folic si vitamina B> 2 și explică faptul că utilizarea de acid folic in doze mari, cu un deficit de vitamina Vї2 poate reduce severitatea anemiei, dar nu afectează modificările degenerative ale sistemului nervos.
Stocurile de acid folic in organism este relativ mic (5-20 mg), în timp ce necesarul zilnic pentru ei este mare, astfel încât aportul de aborda folic anemie deficit de acid se dezvoltă rapid (în 1-6 luni). Acidul folic este complet absorbit în partea proximală a jejunului. Alimentele sunt reprezentate în principal de poliglutamați ai acidului 5-metiltetrahidrofolic. Poliglutamații suferă hidroliză înainte de absorbție pentru a forma monoglutamați ai acidului 5-metiltetrahidrofolic.
Deficiența acidului folic în organism este cel mai adesea asociată cu un aport inadecvat de folat cu alimente (spre deosebire de o deficiență a vitaminei B2, asociată cu o încălcare a absorbției sale). Utilizarea contraceptivelor, fenitoinei, izoniazidei și a altor medicamente poate reduce absorbția acidului folic din intestin și poate provoca insuficiența acestuia în organism.
Acidul folic și vitamina Bj2 nu au efecte toxice. Trebuie remarcat faptul că, în cazul anemiei cu deficit de B 2, nu este posibil să se utilizeze numai acid folic, deoarece severitatea anemiei scade, dar tulburările neurologice (poate deveni ireversibile) cresc.
Sinteza hemoglobinei și randamentul celulelor roșii din sânge stimulează hipoxia sau pierderea de sânge. Aceste procese conduc la o creștere a eritropoietinei (o glicoproteină care conține 166 de resturi de aminoacizi). Eritropoietina se leagă de receptorii de pe membranele celulelor stem progenitoare ale eritropoiezei în măduva osoasă și crește transcrierea unei enzime implicate în sinteza hemului. eritropoietină recombinantă (Epoetin) sunt utilizate intravenos sau subcutanat cu anemie asociată cu producția afectata de eritropoietină la pacienții cu insuficiență renală cronică.
Trimiteți-le prietenilor: