- Mecanismul Geterometrichesky (datorită proprietăților miocardului) este activat atunci când o supraîncărcare a volumului de sânge (prin lege Frank-Starling): ↑ tensiune și contracții SERD ca răspuns la întindere volumul infarctului. Are loc atunci când insuficiență supapă, supraîncărcare de fluid, eritremii
- Mecanismul homeomorf (legea lui Anrep): ↑ puterea ritmului cardiac cu rezistență sporită la ieșire. Este activat când presiunea este supraîncărcată.
- Bainbridge reflex (activarea influențelor simpatoadrenal debitului cardiac datorită ↓) ↑ tahicardie datorită presiunii în venele cave în atriul drept și se întinde
Cel mai util este mecanismul heterometric - mai puțin consumat de O2, consumul redus de energie.
Cu un mecanism homeometric, perioada de diastol este scurtată - perioada de reparație a miocardului. Sistemul nervos intracardiac participă.
2) Pe termen lung (hiperfuncția compensatorie a inimii)
Cu o hiperfuncție fiziologică, creșterea masei musculare a inimii este în paralel cu creșterea masei musculare a mușchilor scheletici.
Cu hiperfuncția compensatorie a inimii, creșterea masei miocardului are loc independent de creșterea masei musculare.
Tip de suprasarcină / daune hemodinamice
Mecanismul de compensare intracardială urgentă
Rezultatul remodelarea (compensarea intracardială pe termen lung)
La pierderea hemodinemiei
Combinația dintre disfuncția sistolică și diastolică
Combinarea ambelor sindroame
121. Conceptul de remodelare miocardică. Rezultatele remodelarii miocardice în timpul suprasolicitării și deteriorării miocardului. Hipertrofia miocardului, cauzele și mecanismele dezvoltării acestuia. Caracteristicile funcționale și metabolice ale miocardului hipertroficat.
Remodelarea miocardului - reorganizarea peretelui miocardic ca răspuns la supraîncărcarea sau pierderea unei părți a miocardului funcțional
1. cu sarcină ↑, există hipertrofia peretelui cavității →
2. Îngroșarea peretelui duce la volumul ↓ al cavității cu dezvoltarea disfuncției diastolice (relaxare insuficientă la volumul adecvat) →
3. Aceste modificări duc la moartea cardiomiocitelor, fibrozei și cardiosclerozei cu dezvoltarea dilatării peretelui cavității
4. peretele subțire nu se poate contracta la nivelul corespunzător (disfuncție sistolică)
Principalele caracteristici ale miocardului hipertrofic:
1. încălcarea reglementării inimii hipertrofice (întârzierea în creșterea receptorilor și a altor terminații nervoase de la creșterea miocardului)
2. ↓ Aprovizionarea vasculară a miocardului (rămasă în urma creșterii vaselor mici de la creșterea celulelor musculare)
3. dezvoltarea insuficienței coronariene relative
4. Masele cardiomiocitelor în comparație cu suprafața lor. Motivul este lipsa relativă a enzimelor, substraturilor de proteine
5. Nivelul de aprovizionare cu energie a clusterului miocardic (constatarea Lag ↑ de mitocondriile din creșterea masei de miofibril)
6. Contractilitatea ↓ a miocardului
122. Hiperfuncția compensatorie a inimii, stadiul dezvoltării acesteia. Mecanismele de decompensare a miocardului hipertrofic.
Hiperfuncția de compensare a inimii - ↑ activitatea inimii cu expunere prelungită la supraîncărcare.
1. Stadiul de urgență - reacțiile patologice pe termen scurt prevalează asupra reacțiilor compensatorii.
sarcină Caracterizata ↑ asupra inimii, ↓ glicogen în miocard, ↓ creatina ↓ intracelular K și ↑ Na, descompunerea glicogenului și acumularea de lactat, glicoliza, sinteza anaerobă activată de ATP, activează resinteza anaerobă a ATP, creșterea masei de myofibrils în creștere a consumului de oxigen, ↑ încărcați pe unitate mușchiului cardiac - ↑ intensitate funcțională p-p (NIF); Activarea aparatului genetic, ↑ sinteza nucleic k-m și proteina cu creșterea numărului de mitocondrii → hipertrofie miocardică în câteva săptămâni.
Clinic - insuficiență cardiacă acută
2. Etapa de hipertrofie completă și hiperfuncția relativ stabilă.
Finalizat procesul de hipertrofie, ↑ masa miocardului și nu mai crește, ISF este normalizat, activitatea normală a aparatului genetic, hemodinamica compensate.
În această etapă predomină reacțiile compensatorii.
Clinic, normalizarea hemodinamicii.
3. Etapa de epuizare treptată și cardioscleroză progresivă.
Se dezvoltă odată cu progresia procesului, cu încărcarea ↑ pe inimă. Se dezvoltă un complex de uzură a inimii hipertrofate. Moartea selectivă a cardiomiocitelor cu înlocuirea țesutului conjunctiv. Principalul motiv al complexului de uzură este că creșterea mitocondriilor se află în spatele myofibrililor și o parte din miocard rămâne nesecurizată energetic; energia nu este suficientă și există epuizare.
Clinic: insuficiență cardiacă și circulație sanguină.
Trăsături comune ale hemodinamicii intracardiace în insuficiența cardiacă:
- ↑ volum diastolic rezidual datorită sistolului incomplet
- ↑ presiunea diastolică în ventricule
- dilatarea cardiacă
- ↓ IOC (poate ↑)
Mai multe lucrări pe biologie
Biologie abstractă
Mecanisme de compensare a încălcărilor stării acido-bazice. Criteriile de laborator pentru încălcarea și compensarea stării acido-bazice.
Biologie abstractă
Mecanisme ale activității genetice selective
Biologie abstractă
Trimiteți-le prietenilor: