Șocul este o stare critică acută emergentă a corpului, cu o insuficiență progresivă a sistemului de susținere a vieții, cauzată de insuficiența circulatorie acută, microcirculație și metabolism. Manifestarea clinică a șocului maschează adesea boala primară, însă stabilirea cauzei care a provocat șocul este necesară pentru înțelegerea fiziopatologiei suferinței și a succesiunii tratamentului pacientului.
1. Toxic (Kenya) - otrăvire cu alte produse de descompunere, paralizie a vaselor de sânge.
2. Sosudodvigatelnaya (Kralya) - paralizie, nave periferice.
3. Acapnia (Henderson) - o scădere a sângelui de CO2.
4. Teoria pierderii plasmatice și a sângelui (Blok)
5. Reflexul nervos (Pavlov, Asratyan)
Pentru a obține criterii obiective pentru diagnosticare, este necesară o clasificare practică a stării de șoc, luând în considerare boala primară și mecanismul de șoc, ca complicații pentru diagnosticarea și tratamentul clinic.
Au fost propuse numeroase clasificări.
Pe faze: 1. a) erectil, b) torpid
2. a) dureros, b) umoral, c) psihogenic
După tipul șocului (clasificarea practică)
1. Șoc hipovolemic (sângerare, deshidratare, pierderea proteinei)
2. Insuficiență cardiacă (șoc cardiogen), (infarct miocardic, aritmie cardiacă)
3. Bacteriemia (șoc bacterian), (toxina bacteriană-endotoxină)
4. Hipersensibilitate (șoc anafilactic), (anafilaxie, reacție la medicament)
5. Factori nervoși. Șoc neurogen (paralizie vasomotorie, șoc spinal, blocare ganglionară)
6. Obstrucția fluxului sanguin (plămânul șocului) (embolie pulmonară, anevrism exfolian)
7. Insuficiență hormonală (suprarenale).
Șocul principal este un șoc care a apărut în momentul înfrângerii. Șocul secundar - un șoc care a avut loc la câteva ore după impactul agentului de traume.
1. Șoc hipovolemic
Pierderea de sânge, plasmă, apă, pierderea externă a sângelui și a plasmei după traume fizice este bine cunoscută. Același rol în dezvoltarea șocului îl joacă pierderea conținutului gastrointestinal, de exemplu, cu holeră sau otrăvire și stenoză a pilorului (vărsături). Pierderile pierdute apar atunci când se acumulează volume mari de lichid în cavitățile toracice, abdominale, țesuturi (hemotorax, peritonită, obstrucție intestinală, fracturi). Primul motiv pentru eșecul acestei forme de șoc constă în volumul inadecvat al sângelui circulant, scăderea revenirii venoase și scăderea corespunzătoare a producției cardiace. Reumplerea deficitului de fluid intravascular poate să nu fie suficientă pentru a corecta scăderea secundară a volumelor intracelulare și intracelulare de lichide.
2. Șoc cardiogen
O funcție inadecvată a inimii ca o pompă este o altă cauză importantă de șoc. Infarctul miocardic acut este o cauză obișnuită de șoc. Mecanismul dezvoltării sale este explicat nu numai prin pierderea unei părți a miocardului funcțional. Deficitul de miocard nu conduce la o secvență caracteristică a reacțiilor hemodinamice, la o reducere semnificativă a capacității cardiace, care face parte din cauza șocului cardiogen. Un semn al unei scăderi a producției cardiace într-o manifestare clinică de șoc poate fi de asemenea observat în cazul aritmiei cardiace.
Deci, atunci când abilitatea inimii de a se acumula și de a fi golită este perturbată, șocul, în acest caz, se datorează unei scăderi accentuate a debitului cardiac.
3. Șoc bacterial
În prezent, șocul bacterian la frecvență se apropie de șocul care complică infarctul miocardic și, în al doilea rând, numai șocul provocat de hipovolemie.
Când apare șocul bacterian, se produce o infecție a canalului patului de sânge. Conceptul modern de șoc bacterian explică efectul paralizant asupra patului vascular prin izolarea endotoxinei din bacterii. Eliberarea unei cantități mari de sânge din circulația activă și acumularea acesteia în bazinele venoase inactive este cauza unei scăderi a tensiunii arteriale și a unei scăderi a ratei fluxului sanguin.
Hipotensiunea în șoc septic se manifestă adesea printr-o reacție temporară sau vasodilatator pirogenic, asemănătoare unui șoc neurogen.
4. Un șoc alergic
Deși șocul este bine cunoscut cu alergie sau sensibilitate severă, dar mecanismul de dezvoltare nu este complet clar. După introducerea unei proteine străine, în special anti-toxină (MSS) derivate din ser de cal, a existat o reacție clasică violentă, datorită influenței en tigena sau anticorpi sau anticorp Fix-ment care circulă în țesuturi. Mecanismul hemodinamic, precum și în șocul septic este explicată prin îndepărtarea selectivă a unei cantități mari de sânge din circulație activă și sechestrarea în bazinele sale inactive venoase. În cazul șocului anafilactic, cauza morții poate fi insuficiența respiratorie datorată bronhospasmului sever.
Obstrucția fluxului sanguin (plămânul șocului)
Embolismul arterei pulmonare, tamponada cardiacă, ocluzia cavității inimii cu un tromb, anevrismul exfolian, compresia venei cava provoacă șoc.
Toxinele circulatorii fac parte din produsele afectate de țesuturile ischemice care intră în sânge și joacă un rol important în progresia șocului după obstrucția vasculară acută. Un exemplu frapant al acestui lucru este șocul după eliminarea turnajului care a strâns membrul.
Anterior, au existat trei forme de șoc: lipsa volumului sanguin, scăderea tensiunii arteriale, modificarea rezistenței periferice.
Acum considerați numitorul comun - reducerea fluxului sanguin eficient.
După cum se vede din cele de mai sus, tulburarea hemodinamică-ki se manifestă în principal fluxul sanguin insuficient, anoxie tisulară exprimat pluralitatea de alterare secundară, Casa metabolic schihsya oxidativ, activitatea endocrină, coagularea sângelui, activitatea neurovascular reacții Reti-kuloendoteliya și eliberarea substanțelor toxice care formează în descompunere proteine și agenți umorali. Acestea și alți factori secundari explică numeroasele caracteristici ale imaginii șocului.
O trăsătură distinctivă și fundamentală a șocului este o încălcare a capacității organismului de a menține o corespondență între starea de circulație în țesuturi și nevoile acestuia din urmă în nutrienți și oxigen. În cadrul clinicii sunt ghidate de datele privind tensiunea arterială și semnele fizice, care reflectă modificarea fluxului sanguin.
Modificarea metabolismului.
Consumul de 02 scade, scăderea temperaturii corporale, hiperglicemia, apoi hipoglicemia, acidoza. Concentrația de Na și ser seric scade. Crește serul K. Reduce excreția de Na, Cl și apă. Sinteza glicogenului scade (funcția hepatică scade), deminarea aminoacizilor scade, se formează uree.
Activitatea proteolitică, lipidică și fosfatază a limfei este crescută.
Concentrația de protrombină și fibrinogenul din plasmă scade, sinteza albuminei este încetinită.
Hipoxia tisulară conduce la o schimbare a schimbului de electroliți, Na intră în celule și K le lasă, rezultând în dezvoltarea hiponatremiei și hiperkalinemiei.
Creste acidoza metabolica si scade PH, mai ales daca ventilatia pulmonara scade.
1. Pentru a obține o hemostază urgentă. În cazul sângerării interne, este important să se stabilească cantitatea de pierdere de sânge și durata fluxului sanguin.
2. Terapia hemostatică.
Sânge, soluție 5% de albumină, dextran având o greutate moleculară de la 70.000 la 80.000, dar (cu toate acestea se extinde normale de sânge de coagulare punților) și, prin urmare, nu este turnat peste 1000ml (polyglukin). Mai bine decât rheopoliglucinul (reduce vâscozitatea și agregarea celulelor roșii din sânge).
3. Lichide și electroliți de până la 4 litri pe zi (lactasol, fizician, R. Ringer, etc.).
4. Poziția corpului în șoc.
Acesta era de fapt poziția lui Trendelenburg (hrană pentru creier), acest lucru este dăunător, deoarece reduce ventilația pulmonară. Ai nevoie de orizontală.
6. Vasodilatatoare
7. Tratamentul acidozei (bicarbonat de sodiu 4%, lactasol, etc.).
8. Hormoni adrenocorticali (hidrocortizon până la 300 ml, prednison, etc.).
Semne: excitație, anxietate, respirație crescută, piele umedă rece, puls frecvent cu fir, scădere semnificativă a diurezei, scăderea tensiunii arteriale, acidoză metabolică.
Tratament: fiz. r-r, lactat Ringer, bicarbonat de sodiu 7%, clorură de potasiu 14%, lactat de sodiu, clorură de amoniu 14%.
Aplicați inhibitori ai tripsinei și kallikreinei (trasilol, gordoks, etc.).
Simptome: Oxigenarea hiperbarică, fibrinolizina, blocarea impulsurilor nervoase (atropină, etc.).
Tratament: hormoni corticosteroizi. Soluții polarizate 50 meK KC1 + 20 unități. insulină pe 1 ml de soluție de glucoză 10%. Morfina - 10-30 mg. Medicamente vasodilatatoare.
Simptome: frisoane, febră, hipotensiune arterială, piele uscată caldă, paloare, cianoză, tulburări psihice, deprimare respiratorie, insuficiență hepatică; vărsături, diaree, oligurie.
Tratament: Toate tratamentele de mai sus. Necesită antibiotice. Puteți introduce și endolymphically.
Simptome: furnicături, mâncărimi, senzație de apăsare în piept, dificultăți de respirație, dificultăți de respirație, pierderea conștienței, dureri abdominale, greață, vărsături, respirație sacadată, hipotensiune arterială, cianoză, urticarie.
Tratament: vasoconstrictorii adrenalina și relaxantele musculare (IVL)
Terapie anti-inflamatorie. Introduceți adrenalina, 2. Cablaj, 3. ventilație 4. Se repetă, epinefrină, 5. cateterism venos si transfuzie fluide adecvate, 6. Antihistaminicele 7. prednisolon, hidrocortizon 500 mg.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: