Reglarea metabolismului carbohidraților.
Sunt posibile diferite variante de reglementare:
Mecanismul de acțiune al hormonilor se reduce în cele din urmă la o schimbare a activității enzimelor metabolismului carbohidraților, fie prin calea alostriană, fie prin fosforilare - defosforilarea enzimelor. Efectul său se realizează cu participarea mediatorilor. Foarte des, mediatorul este ciclo-AMP.
Glucagonul - un hormon de natură peptidică, se formează în celulele a pancreasului. Are un efect hiperglicemic. Acest efect se realizează în principal datorită intensificării descompunerii glicogenului în ficat (fosforoliză). Într-o măsură mai mică, glucagonul activează gluconeogeneza. Receptorii pentru glucagon se găsesc în ficat și țesutul gras, se numește "hormonul foamei".
Adrenalina - hormonul meduliei suprarenale, este un derivat al tirozinei de aminoacizi. Receptorii adrenalinei sunt prezenți în ficat, țesutul adipos și în mușchi. Acest hormon este numit "hormonul de anxietate", are un efect hiperglicemic prin activarea defalcării glicogenului în ficat.
Thiroxine, derivați de triiodotironină - tirozină. În concentrații fiziologice, hormonii tiroidieni măresc consumul de oxigen, activează sinteza numeroaselor enzime metabolice ale carbohidraților și, în general, au un efect hiperglicemic datorat activării gluconeogenezei.
Cortizon, cortizol, deoxicorticosteron (glucocorticoizi) # 150; derivați de colesterol. Produs în stratul cortic al glandelor suprarenale. Receptorii acestora sunt disponibili în țesutul muscular, țesutul conjunctiv, ficatul. Acești hormoni au un efect hiperglicemic datorită dezintegrării crescute a aminoacizilor în țesuturile periferice și sintezei îmbunătățite a glucozei în ficat (activarea gluconeogenezei).
Corticotropina, somatotropina # 150; hormoni ai lobului posterior al glandei hipofizare, cresc nivelul de glucoză din sânge
Patologia metabolismului carbohidraților.
Încălcarea digestiei și absorbției carbohidraților.
Aceasta se manifestă printr-o scădere a digestiei dizaharidelor (lactoză, zaharoză) ca rezultat al scăderii activității enzimelor corespunzătoare intestinului subțire # 150; lactaza și zaharoza. La copii, acestea apar atunci când sunt utilizate în dizaharide corespunzătoare produselor alimentare. Datele afermentozy manifestate prin diaree, flatulență, deoarece dizaharide nefragmentate creează presiune osmotică ridicată și să contribuie la pierderea de apă și de a servi ca un substrat pentru fermentarea microflorei. Posibile defecte de aspirație monozaharide care rezultă din lipsa de purtători de proteine ale acestor monozaharide. Violarea digestia și absorbția carbohidraților numit malabsorbtie.
Încălcarea conținutului glicemiei.
La o persoană sănătoasă, valoarea glucozei din sânge se referă la constantele biochimice = 3.3 # 150; 5,5 (până la 6,0) mmol / l. Creșterea nivelului de glucoză # 150; Sunt hiperglicemic. Cauzele acestui simptom pot fi:
- hiperglicemie alimentară alimentară
- Tulburări ale SNC
- după anestezie și chirurgie
- sub stres
- diverse afecțiuni endocrine (diabet zaharat, hipertiroidism, glandele suprarenale, glanda pituitară)
Scăderea glicemiei din sânge # 150; hipoglicemie. Pot fi observate hipoglicemii:
- la înfometare
- cu boli hepatice
- cu boală renală (pragul renal pentru glucoză este de 8-11 mmol / l)
- cu afecțiuni endocrine (hiperinsulinismul, hipofuncția glandelor endocrine contrinulare)
În copilărie, în primele zile de viață, se observă hipoglicemia tranzitorie a nou-născuților, la care nivelul de glucoză fluctuează la nivelul de 1,7 # 150; 4,2 mmol / l. Motivele sale:
- lipsa de glucoză din corpul mamei
- creșterea consumului de glicogen și glucoză în timpul nașterii
- slăbiciune a procesului de gluconeogeneză
În cazuri severe, se pot produce convulsii, o încălcare a sistemului nervos central.
Încălcarea metabolismului tisular al carbohidraților.
Fructozemia, galactosemia (vezi mai devreme)
Defectele tisulare includ diverse boli de glicogen. Glikogenozy - boli congenitale, în care există o scădere a activității enzimelor pentru descompunerea glicogenului. Aglicogozele sunt caracterizate de o scădere a activității enzimelor de sinteză a glicogenului. Multe glicogenogoze se caracterizează prin hipoglicemie, slăbiciune musculară, mărirea ficatului. Există mai mult de zece soiuri de boli ale glicogenului:
- Boala lui Girke # 150; absența enzimei de glucoză-6-fosfatază
- Boala Pompe # 150; absența enzimei 1,4-α-glicozidază
- Boala lui Andersen # 150; absența enzimei 1,6-α-glicozidază
Reducerea activității căii fosfat pentose glucoză-6-fosfatdegidroginazy duce la o scădere a formării NADPH 2. reduce N. recuperare glyutationa- S Acest lucru reduce rezistența eritrocitelor, anemie.
Mucopolizaharidoza - un schimb de afectare a mucopolizaharidelor x se caracterizează prin absența înnăscută a anumitor enzime de dezintegrare GAG. Acestea se manifestă printr-o încălcare a țesutului osos-cartilaginos, CNS. Există aproximativ 12 specii de mucopolizaharidoză. Exemple de mucopolizaharidoză:
Boala lui Hurler # 150; defectul iduronizării enzimei,
Boala lui Sla # 150; defectul enzimei β - glicozidazei.
În prezent, două forme de diabet sunt frecvente:
diabet zaharat de primul tip. dependentă de insulină, asociată cu o deficiență de insulină și dibet de tipul celui de-al doilea. insulină independentă, asociată cu o scădere a sensibilității receptorilor țesuturilor la insulină. În diabet, principalele simptome clinice sunt explicate prin creșterea catabolismului proteinelor, grăsimilor, carbohidraților. Metabolismul carbohidraților este mai afectat. Lipsa de insulină reduce permeabilitatea glucozei în țesut, ducând la creșterea glicemiei # 150; hiperglicemie. Țesuturile experimentează "foamea printre abundență", în care crește gluconeogeneza, ceea ce crește nivelul de glucoză din sânge. Pe fondul hiperglicemiei, există o pierdere de glucoză prin rinichi, există o glicozurie. Deficitul de glucoză în țesuturi crește distrugerea proteinelor și a grăsimilor, care este însoțită de creșterea formării corpurilor cetone, se dezvoltă cetonuria. Glucoza și corpurile de acetonă sunt active osmotic, excreția lor în urină duce la o pierdere crescută de apă, se dezvoltă un simptom al poliuriei. Ca urmare a pierderii crescute a apei din organism, are loc deshidratarea țesuturilor și aceasta este însoțită de o sete crescută, un sentiment de apetit crescut. Complicațiile diabetului sunt asociate cu glicozilarea proteinelor. Glicozilarea hemoglobinei cu o creștere a HbA 1c de peste 6,5% este însoțită de anemie. Glicozilarea proteinelor membranei bazale conduce la angiopatie, retinopatie, tromboză. Apariția proteinelor glicozilate conduce la formarea de anticorpi, mecanismul autoimun al bolii este declanșat.
Pentru diagnosticarea precoce a metodei zahărului diabetului folosind sarcini (curbele gikemicheskih), care evaluează toleranța (rezistenta) organismului la glucoza. Când îl țineți pe stomacul gol determina nivelul de glucoză din sânge. Apoi, dat de glucoză sub formă de dulce băutură glucoză (om adult, la rata de 1-2 grame per kilogram de greutate) și apoi timp de două ore, nivelul glucozei din sânge la intervale de 30 minute. Numerele obținute construi curba glikemicheskeuyu care este evaluat trei puncte principale:
Nivelul inițial de glucoză (normal la un adult, o persoană sănătoasă la 6 mmol / l)
Creșterea maximă nu este mai mare de 1,5-1,7 ori
Nivelul glucozei trebuie să revină la normal până la sfârșitul celei de-a doua ore.
Cu deficit de insulină, curba are un caracter diabetic (curba superioară a graficului), indicând insuficiența producerii de insulină ca răspuns la încărcarea cu zahăr, adică despre toleranța redusă a organismului la glucoză.
Lista literaturii principale
Lista literaturii suplimentare
Bohinski R. Vederi moderne în biochimie / R. Bohinski # 150; M. Mir, 1987.
Musil Ya. Novakova O. Kunz K. Biochimie modernă în scheme / J. Musil # 150; M. Mir, 1984.
Leningrad, A. Fundamentele biochimiei / A. Lenringer. # 150; M. 1985. # 150; 1, 150, 3 tone.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: