Acasă | Despre noi | feedback-ul
calea hematogenă de infecție a fătului este caracteristic bolilor virale și parazitare - cytomegalovirus, virusul herpes simplex, parvovirusul, Toxoplasma, și un număr de infecții bacteriene - listerioză, sifilis și tuberculoză. Pathogen cu sângele mamei intră placenta, de multe ori rasa in ea si vena ombilicală intra in ficatul fatului, din sange - in diferite organe, cauzând interstițială pneumonie, hepatita, meningita, encefalita, corioretinită.
observate rareori traseul downlink de infecție, atunci când agentul infecțios în prezența sursei de inflamare în cavitatea peritoneală pătrunde în uter prin trompele uterine.
În infecțiile bacteriene, calea ascendentă a infecției poate fi importantă. când agentul cauzal din vagin prin canalul cervical, de obicei după deschiderea membranelor, pătrunde în cavitatea amnionului și infectează lichidul amniotic. În acest caz, aceasta poate duce la piele fetale, mai ales atunci când este trauma în timpul nașterii, cel puțin - boli de ochi, aspirație sau ingestia de plumb lichid amniotic la dezvoltarea pneumoniei intrauterină, gastrită, enterită, colită. Infecția crescătoare a fătului este cauzată în principal de bacterii, mai puțin frecvent - chlamydia, micoplasme, ureaplasme, viruși, ciuperci.
Factori predispozanti pentru dezvoltarea infectiei ascendente - vulvovaginita, cervicite gravidă, ruperea prematură a membranelor, ruptura prelungita a membranelor, incompetenta cervicala. O caracteristică aproape constantă a infecției ascendente intrauterine - chorioamnionitis (inflamarea membranelor). Acțiunea proteaze ale leucocitelor și bacteriile se duce la ruperea prematură a membranelor și sinteza activarea prostaglandinelor decidua si membranelor amniotice si inhibarea sintezei progesteronului, sub influența diferitelor citokine (IL-1, 2, 6, 8, TNF și GM-CSF) produse de macrofage sursa de inflamație, creșterea contractilității uterine, prin urmare, în creștere infecție intrauterină este adesea complicata de nastere prematura.
Fetopatiile infectante se caracterizează printr-o natură alterativ-productivă a inflamației. fibroză timpurie, hematopoieză extramedulară activă, sindrom hemoragic, maturizarea intarziata a țesutului, creșterea fetală intrauterină. Poate că formarea de malformații congenitale, cu infecție în stadiile incipiente ale sarcinii - moartea fătului. infecții intrauterine sunt larg răspândite și nu se limitează la 5 boli legate de infecții TORCH (toxoplasmoza, sifilis, rubeola, citomegalovirus si herpes).
Numărul bolilor studiate crește de la an la an. Există date noi privind infecția HIV intrauterină, hepatita B și C, infecția enterovirusă și infecția cu parvovirus B19. Virusul B19 provoacă malformații la nivelul fătului, avorturi spontane, dezvoltarea anemiei intrauterine severe și a hipoxiei, "picături neimune fetale". Anemia severă datorată deteriorării eritro- blasturilor și supresiei eritropoiezei este însoțită de dezvoltarea insuficienței cardiace cu edem și acumulare de fluid în cavitățile seroase.
infecție severă a fătului în uter este asociat cu influența asociațiilor de viruși (cel puțin 3 virusuri diferite -. enterovirus, virusul gripal, herpes simplex, etc), virus herpes simplex și citomegalovirus în mucusul cervical detecta fiecare a treia femeie de vârstă fertilă. Într-un număr semnificativ de cazuri diagnosticate cu vaginoza bacteriană, caracterizată prin înlocuirea florei dominante laktobakterialnoy normale cu o predominanță de amestec pe anaerobi facultativi și prezența riguroasă și frecventă a Trichomonas vaginalis, Gardnerella vaginalis, Micoplasma hominis.
Înfrânt placentei virusul herpes simplex de tip 2 (herpes genital) - cel mai frecvent tip de-hematogene infecțioase fat patologie. Invinge documentate leziuni de necroză formil-TION în materialul textil-hotãrârii dublu bazale și parietal, care se caracterizează prin distincte „stampilat“ limite și karyorrhexis melkoglybchatym detsiduotsitov dezintegrarea citoplasmatică, inflamatorii infiltrarea celulară polimorfic locală (granulocite, limfocite, monocite). bazofiliei Due buzunarele de leziuni herpetice verificate în mod clar, chiar dacă prezentarea generală este de-aderarea la membranele și placa de bază a placentei. Studiul imunohistochimic al leziunilor determinate în expresie pronunțată de herpes virus de tip 2 antigene intraleykotsitarnoy difuze și localizare extracelulare.
Prezența multiplă „necroza stampilat“ cu diferite grade de infiltrare Leuco tsitarnoy indică proces prelungit dl infecțios, care se caracterizează printr-o înaltă probabilitate leziuni gerpe matic de vilozități corionice cu penetrarea virusurilor in fat track Cro-venosnoe.
Herpetic villuzit documentat metastatic sincițial apoptoza epitelial - diskompleksatsiey, giperhromatoz și picnoza miezuri care înconjoară afectat pui de somn în vrac murdar. Răspunsul matern în prezența anticorpilor corespunzători se manifestă în depunerile perivuloase ale fibrinului. Modificările proliferative ale stroma cu reducerea patului capilar cresc în același timp. Cand placenta infectie herpetice prenatala risc crescut de infecție fetală (m. Membrane capilare K. sincițiu subțire vilozităților terminale nu sunt bariere substanțiale la virus).
Herpes simplex virus tip 1 determină o expresie conjugată schimbare placenta similară, dar mai mult, și, prin urmare, în orice stadiu al sarcinii este un pericol pentru viața fătului și nou-născuți.
Riscul intrauterine fetale în timpul infecției primare cu femeia gravidă manifestă virusurile herpes simplex de orice tip de până la 75%, în timp ce în curs recidivantă asimptomatice este în intervalul de 2-5% datorită prezenței inițiale a anticorpilor specifici în sângele mamei și a fătului. Cele mai periculoase infecție herpetică a fătului în al treilea trimestru de sarcină-re, deoarece aceasta poate duce la înfrângerea sistemului nervos central, organele, noua viziune, auz, precum și dezvoltarea necrotizante hepatitei.
Congenital rubeolă. infecție intrauterină cu virusul rubeolei provine de la mama bolnavă în perioada viremiei în timpul perioadei de incubație traseu hematogene. Riscul de fetale mai sus la începutul sarcinii: boala în primele 12 săptămâni de sarcină - pierderea embrionului in 80% din cazuri, de 13-14 săptămâni - în 54% din cazuri, la sfârșitul al doilea trimestru - doar 25% din cazuri. Atunci când boala este în trimestrul I poate dezvolta avort spontan. Pentru rubeola congenitală se caracterizează printr-o triadă de simptome de embriofetopatii rubeola - boli congenitale de inima, cataracta, surditate și întârzierea creșterii fetale (postnatala pre- și), hepatosplenomegalie, erupții cutanate hemoragice, malformații ale sistemului nervos central. arată Microscopic semne de vasculită, miocardita, encefalita, pneumonie interstițială, hepatita cu celule gigant, dermatita, productivă, mai multe focare de hematopoieză extramedulară.
Sifilisul congenital. Infecția are loc transplacentar, adesea cu sifilis primar la o femeie însărcinată. Până la 3 luni de sarcină, boala se dezvoltă rar. Manifestările sifilisului congenital timpuriu și tardiv sunt diferite.
sifilis congenital precoce este caracterizat prin rinita, rash desquamative maculopapulare cu vezicule și bășicilor, hepatosplenomegalie, anemie, osteocondrite. Microscopic - în țesuturile afectate vasculita, se infiltrează din celulele plasmatice și foliculii limfoizi cu dezvoltarea ulterioară a fibrozei. În fructele moarte profund premature, se găsesc focare de necroză fără o reacție inflamatorie celulară.
Sifilisul congenital târziu se caracterizează prin triada lui Hutchinson - keratita, surzenie, deteriorarea dinților. "Dinții lui Hutchinson" provin din hipoplazia suprafeței masticante, cu dintele dinte mai lat decât muchia de tăiere, pe suprafața de tăiere - adâncitura semilunară. Surditatea este asociată cu înfrângerea labirintului, care se dezvoltă la vârsta de 7-14 ani. În nas în formă de șa, sunt posibile șuierile asemănătoare sabiei.
Infecție cu citomegalovirus congenital. Frecvența infecției intrauterine cu citomegalovirus este de 0,5-2% din nașterile vii. Riscul mai mare de leziune la femeile primipare cu infecție seronegativă primară în timpul sarcinii - incidența infecției atinge 50%. La mamele seropozitive, riscul de infectare a fătului este de 0,5%.
Infecția poate apărea pe căi hematogene și ascendente. Riscul de infecție transcervicală cu virusul crește cu durata sarcinii. Simptomele clinice ale bolii detectate în mai puțin de 25% din copii infectati: hepatosplenomegalie, icter, anemie hemolitică, purpură; acestea apar imediat după naștere sau în câteva luni. Caracterizat prin înfrângerea glandelor salivare, plămânilor, ficatului, rinichilor, creierului.
Morfologic în țesuturile afectate prezintă infiltrarea limfomakrofagalnuyu și celulele afectate cu citomegalovirus - mare, cu nucleu situat excentric și iluminare în jurul ei, dă tipul de celule de „ochi de bufnita“ în nucleu și în citoplasmă, mai rar - incluziuni eozinofile. Transformarea Citomegalovirus are loc în principal în celulele epiteliale, cel puțin - endoteliu, glia. CMV poate fi izolată din urină, lichid spinal si saliva copiilor.
Toxoplasmoza congenitală. Agentul cauzal al bolii este Toxoplasma gondii. Infecția are loc transplacentar într-o infecție acută la o mamă, adesea asimptomatică. În cazul bolii mamei în primul trimestru, riscul de afectare a fătului este de 20%, în trimestrele II și III - 40 și, respectiv, 60%. La 90% dintre copiii infectați în trimestrele II și III, nu există simptome clinice.
Pentru toxoplasmoza congenitală se caracterizează prin semne de tetralogie: hidro- sau microcefalie, corioretinită, convulsii, focare calcificarea in creier detectat radiologic. In creier dezvăluie focare necrotice cu petrifikatami, chisturi, glioza, microftalmie sau anoftalmie posibil. Microscopic - productiv necrozantă meningoencefalită, corioretinită, hepatita, pneumonie, miocardita. Site-urile de inflamație sunt pseudochisturi - formarea diametrului globular de 20-60 microni, care cuprinde mai multe paraziți.
Listeroză congenitală. Infectarea a mamei (Listeria monocytogenes) este prin produse lactate și legume, cel puțin - de la animale bolnave. Prin agentul patogen intră în transplacentară fat, cel puțin - o traiectorie ascendentă. model morfologică - în multe organe (ficat, splina, glande suprarenale, membranele creierului, piele, intestin) arată granuloame de culoare alb-gri, dimensiunea 1-10 mm, cu focare multiple de necroză microorganisme Gram-pozitive, înconjurate de macrofage, limfocite și leucocite polimorfonucleare. In foarte prematuri fetusi răspuns inflamator celular nu este exprimat în țesuturi determină numai focare de necroză, cu o mulțime de listeria. Mai puțin frecvente sunt forme localizate ale listerioză (meningita, pneumonie) și pyosepticemia cu focare multiple de inflamație purulentă
Placenta arată granuloame si necroza (la infecție hematogenă - în principal în stroma vilozități, cu infecție ascendentă - în decidua și membranelor fetale). Infecția intrauterină cu Listeria poate duce la avort spontan, naștere prematură.
Tuberculoza congenitală. Infecția fătului cu Mycobacterium tuberculosis are loc transplacentar sau ascendent prin tuberculoza organelor genitale ale mamei. Tuberculoza congenitală este rară. Simptomele clinice sunt nespecifice. Predominanța necrozei cauzale în ficat și splină este caracteristică morfologic. Celulele epiteliale și gigant ale Pirogov-Langhans sunt extrem de rare, astfel încât diagnosticul bolii fără confirmare bacteriologică este foarte complicat.
Septicemia este posibilă infecție intrauterină în cazul în fetale. sepsis fetal se caracterizează prin dezvoltarea icter, anemie, hepatosplenomegalie, coagulare intravasculară diseminată, focarele definite de hematopoieză extramedulară, splină și timus myelosis. Când septicopyemia dezvolta meningita purulentă, peritonita, osteomielita de multe ori, care este asociat cu particularitățile vascularizației la oasele unui nou-născut.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: