Anemia posthemoragică este o afecțiune care se dezvoltă ca urmare a pierderii volumului sanguin, determinând acest tip de anemie numită "anemie din cauza pierderii de sânge".
Anemie posthemoragică acută
Anemia posthemoragică acută este o afecțiune care se dezvoltă ca rezultat al pierderii rapide a unui volum semnificativ de sânge. Indiferent de patogeneza bolii cu anemie, procesele oxidative sunt încălcate în organism și are loc hipoxia. Gradul de anemie depinde de viteza și cantitatea de pierderi de sânge, de gradul de adaptare a organismului la noile condiții de existență.
Provoca pierderea acută de sânge poate fi o violare a integrității peretelui vasului datorită rănilor sale, leziuni ale procesului patologic în diferite boli (tumori gastrice și intestinale, tuberculoza, infarct pulmonar, varice inferioare ale picioarelor, livrare patologice), variația permeabilității capilare (hemoragica diateză) sau violare în sistemul de hemostază (hemofilie). Consecințele acestor schimbări, indiferent de cauzele acesteia, de același tip.
Simptomele principale ale sângerării extinse sunt deficitul de circulație a sângelui (BCC) care apare acut și tulburarea homeostatică. Ca răspuns la dezvoltarea deficitului CCA, sunt incluse mecanismele de adaptare care vizează compensarea acestuia.
Pentru prima dată după pierderea de sânge dă semne de colaps: slăbiciune severă, scăderea tensiunii arteriale, paloare, amețeli, sincopă, tahicardie, transpirație rece, vărsături, cianoză, convulsii. În cazul unui rezultat favorabil există simptome de fapt anemic cauzate de o scădere a funcției respiratorii a sângelui și dezvoltarea de foame de oxigen.
Răspunsul normal al organismului la hemoragie se caracterizează prin activarea hematopoiezei. Ca răspuns la hipoxie, sinteza și secreția de EPO prin rinichi crește, ceea ce duce la o creștere a eritropoiezei și la o creștere a funcției eritropoietice a măduvei osoase. Numărul eritroblasturilor crește dramatic. Cu o pierdere mare de sânge, maduva osoasă galbenă a oaselor tubulare poate fi înlocuită temporar cu roșu activ, apar focarele de hemopoieză extraezofagiană.
În contextul schimbărilor patofiziologice principale, se disting mai multe faze ale evoluției bolii.
Faza de spasm Reflex însoțit vasele periferice, ceea ce conduce la o reducere a volumului vascular. Inițial, reducerea fluxului sanguin în vasele pielii, țesutul subcutanat și mușchi. Există o redistribuire a sângelui către organe și sisteme - a făcut centralizarea circulației sângelui, care contribuie la compensarea deficitului CCA. Datorită închiderii circulației vasculare periferice se menține fluxul sanguin la nivelul organelor vitale (creier, măduva spinării, miocardul, suprarenale) glande. Baza mecanismului de compensare care duce la spasm al vaselor de sange, este o altă eliberare de catecolamină adrenale furnizarea unui efect vasopresoare. Cu circulație renală insuficientă crește secreția de renină de celule aparat juxtaglomerular (SOUTH). Sub influența angiotensinogenului de renină produsa in ficat, care contractă vasele sanguine, stimulează secreția de aldosteron de glandele suprarenale, activarea reabsorbție de sodiu în tubul proximal al rinichiului. După sodiu, apa revine la plasma sanguină. retenție de sodiu duce la creșterea reabsorbtia apei în tubulii și reduce formarea de urină. Secreția de aldosteron, activează hialuronidaza, care provoaca o depolimerizarea acidului hialuronic, porii se formează în membrana bazală a conductelor de colectare și apa trece în țesutul interstițial al stratului creier rinichi. Astfel, apa este stocată în organism. Reducerea fluxului sanguin renal și pentru a muta din cortexul cerebral în tipul are loc șunt juxtaglomerular glomerulii vasospasm datorate sunt excluse din circulație. Ca rezultat al Deplasările hormonale și reducerea fluxului sanguin renal încetează în filtrarea glomerulară și formarea urinei este perturbată. Aceste modificări conduc la o scădere bruscă a diurezei, urmată de o scădere a tensiunii arteriale (BP) în glomeruli sub 40 mm Hg. Art.
Faza reflexă continuă în funcție de date diferite pentru 8-12 ore și rareori mai mult.
Indicatori de laborator. Scăderea volumului total al patului vascular conduce la faptul că, în ciuda scăderii absolute a numărului de celule roșii sanguine ambalate, indici de hemoglobină și celule roșii din sânge per unitate de volum de aproape sânge la cifrele inițiale nu reflectă gradul de anemie, nu se schimba valoarea hematocritului, iar CCA a redus drastic. Imediat după pierderea de sânge se produce anemie latentă, numărul de leucocite depășește rar 9.0-10.0 x 10 9 / l. Mai frecvent există leucopenie, neutropenie. În timpul perioadei de sângerare din cauza consumului mare de trombocite, care sunt mobilizate pentru a opri este posibil să se reducă conținutul lor.
Faza de compensare (hidromic) se dezvoltă la 2-3 ore după hemoragie, caracterizată prin mobilizarea fluidului interstițial și intrarea acestuia în sânge. Aceste modificări nu determină imediat o "diluare" a sângelui circulant. Imediat după hemoragie, există o "anemie ascunsă". Perioada hemoragică este însoțită de eliberarea de celule roșii din depozit și de creșterea CBC, urmată de o scădere a vâscozității sângelui și o îmbunătățire a reologiei sale. Acest mecanism adaptiv este denumit "reacția de autoemodiluție". Aceasta creează condiții pentru restabilirea hemodinamicii centrale și periferice și a microcirculației.
Faza de hemodiluție, în funcție de mărimea și durata hemoragiei, poate dura de la câteva ore până la câteva zile. Se caracterizează printr-o creștere a permeabilității pereților vaselor, ceea ce duce la intrarea în sânge a fluidului tisular. Influxul de lichid tisular restabilește BCC și promovează o scădere uniformă simultană a cantității de hemoglobină și eritrocite pe unitatea de volum de sânge.
Organismul împrumută ușor la 10-15% din BCC, până la 25% din BCC - cu încălcări minore ale hemodinamicii. Atunci când pierderea de sânge este mai mare de 25%, mecanismele de adaptare proprii sunt inutile. Pierderea a aproximativ 50% din celulele roșii din sânge circulă nu este fatală. În același timp, scăderea volumului de plasmă circulantă cu 30% este incompatibilă cu durata de viață.
Spasmul prelungit al vaselor periferice (insuficiența autoemodiluției) cu pierderi mari de sânge poate duce la o încălcare a fluxului sanguin capilar.
Când tensiunea arterială scade sub 80 mm Hg. Art. de sange se acumuleaza in capilare, încetinește viteza de mișcare, ceea ce conduce la formarea de agregate de eritrocite (sindromul de nămol) și stază. Ca urmare a fluxului sanguin capilar schimbă microbunches este format, care duce la o perturbare a microcirculatiei, și dezvoltarea ulterioară a șocului hemoragic și schimbări ireversibile ale organelor.
Indicatori de laborator. Dezvoltarea 1-2 zile după anemia pierderii de sânge este normocromică: indicele de culoare este aproape de 1.0. Saturarea eritrocitelor cu hemoglobină și concentrația acesteia într-o singură eritrocite depinde de disponibilitatea stocurilor de fier în organism. Creșterea numărului de reticulocite are loc din a treia zi, ca urmare a activării hematopoiezei măduvei osoase, ajungând la un maxim în 4-7 zile. Dacă cantitatea de reticulocite nu scade până la începutul celei de-a doua săptămâni, aceasta poate indica o sângerare continuă. La înălțimea stadiului hidromic, schimbarea macro-eritrocitelor în sânge atinge un maxim, dar nu se produce brusc, iar diametrul mediu al eritrocitelor nu depășește 7,4-7,6 microni.
Gradul de severitate al diagnosticat prin indicatori anemie hemoglobinei, eritrocite, reticulocite, metabolismul fierului (concentrația fierului seric, CTLF, feritinei plasmatice și altele.).
Cele mai mari schimbări ale parametrilor hematologici ai sângelui periferic sunt, de obicei, observate după 4-5 zile de la pierderea de sânge. Aceste modificări sunt cauzate de proliferarea activă a elementelor măduvei osoase. Criteriul pentru hemopoiesis activitate (eritropoeza) este în creștere în numărul de reticulocite din sânge periferic la 2-10% și mai mult polychromatophilia. Reticulocitoză și polychromatophilia tind să se dezvolte în probe paralele și a erythrokaryocytes de recuperare îmbunătățite și intrarea lor în fluxul sanguin. Dimensiunea eritrocit după sângerare crește oarecum (macrocitoza). Pot apărea eritroblaști. In ziua 5-8 după sângerare apare de obicei leucocitoza moderata (pana 12,0-20,0 x 10 9 / L) și alți indicatori de regenerare - schimbare a stab (la mai puțin mielocite). Leucocitoza persistentă apare atunci când există o infecție. Numărul de trombocite a crescut la 300-500 x 10 9 / l. Uneori, în termen de câteva zile, există trombocitoza la 1 milion, ceea ce indică o pierdere mare de sânge.
Pentru hemoragiile mici de fier depuse intră în măduva osoasă, care este consumat pentru sinteza hemoglobinei. Gradul de creștere depinde de nivelurile de fier seric rezervei de fier, activitatea eritropoietice și concentrația plasmatică a transferinei. Atunci când o singură hemoragie acută observată scăderea tranzitorie a nivelului seric de fier în plasmă. Cu o pierdere mare de sânge, fierul seric rămâne scăzut. Deficitul de fier este însoțită de sideropenia și dezvoltarea anemiei feriprive de rezervă. Gradul de anemie influența volumul și rata de pierdere de sânge, deoarece timpul de sângerare organisme de depozit de rezervă de fier, numărul inițial de eritrocite și a hemoglobinei.
In unele boli, însoțite de o pierdere mare de lichid (în diaree colita ulcerativă, vărsături, ulcer gastric, etc.), reacția gidremicheskaya Compensatorii poate fi absentă.
Anemia posthemoragică cronică
anemie hipocroma-normocitară rezultată în urma pierderii prelungite moderat de sânge, de exemplu, gastro-intestinale cronice sângerare (ulcer gastric, ulcer duodenal, hemoroizi si m. P.) Precum și pentru boli ginecologice și urologice vor fi descrise mai jos în „Iron anemie ".
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: