Renal osteodystrofia

Renal osteodystrofia - leziune scheletică datorată CRF. Principalele modificări histologice ale osteodistrofiei renale pot fi cauzate de:
hiperparatiroidism secundar (creșterea metabolismului osos, osteită fibroasă), care rezultă din hiperfosfatemie. hipocalcemie. inhibarea sintezei calcitriolului (1,25-dihidroxivitamina D) și insensibilitatea țesutului scheletic la hormonul paratiroidian;






metabolismul osos redus (osteomalacie și aplazie osoase), apare adesea din cauza întârzierii aluminiului în organism, în timp ce lua agenți de legare de fosfat, care includ aluminiul, și în tratamentul hemodializă;
o combinație a acestor motive (osteodystrofia renală mixtă).

Cauzele osteodistrofiei renale:

Cu o scădere a funcției renale, regulamentul coordonat al metabolismului fosfor-calciu este întrerupt, se dezvoltă hiperparatiroidismul secundar. Factorii patogeni principali în formarea VGTP și AML ca manifestare principală sunt:

- întreruperea sintezei și a acțiunii calcitriolului (CL);

- a scăzut (sau a amenințat să scadă) concentrația de calciu în lichidul extracelular;

- reacția patologică a glandelor paratiroide la concentrația de calciu în lichidul extracelular;

- încălcarea acțiunii hormonului paratiroidian (PTH)

Reducerea sintezei renale a CR survine deja în stadiul inițial al insuficienței renale. Motivele pentru aceasta sunt o scădere a activității 1a-hidroxilazei tubulilor proximali ai rinichilor, precum și a hiperfosfatemiei. Reducerea nivelului de CR conduce la o creștere a concentrației de PTH, acest lucru apare chiar și cu clearance-ul creatininei de 60 ml / min. Numărul receptorilor la CR în glandele paratiroide scade. Ca rezultat, efectul supresiv al CR asupra sintezei și secreției de PTH slăbește și apare rezistența scheletică la acțiunea sa calcicemică, ceea ce sporește hipersecreția PTH. Deficiența CR scade absorbția calciului (Ca) în intestin, duce la hipocalcemie, care stimulează în plus producerea de PTH. Creșterea producției de PTH ca răspuns la hipocalcemia sistemică este mediată de receptorii de Ca. Odata cu dezvoltarea HSVT, expresia receptorilor de Ca scade si expresia receptorilor de vitamina D scade, ceea ce reduce in continuare posibilitatea ca Ca si CL sa regleze secretia de PTH.

Majoritatea pacienților cu CKD terminal dezvoltă hiperfosfatemie. deoarece consumul de fosfați cu alimente depășește posibilitatea eliminării lor în timpul dializei, care este efectuată în mod tradițional de 3 ori pe săptămână. Hiperfosfatemia tratată inadecvat joacă un rol crucial în progresia CKD, dezvoltarea VGTP și AML:

- stimulează direct sinteza glandelor paratiroidiene PTH;

- conduce la o scădere reciprocă a ionilor de calciu din sânge, ceea ce crește hipocalcemia existentă;

- inhibă sinteza calcitriolului;

- determină dezvoltarea rezistenței receptorilor de calcitriol la acțiunea sa;

- duce la o scădere a numărului de receptori de Ca prin intermediul căruia Ca poate stimula sinteza calcitriolului în rinichi;

- inhibă 1a-hidroxilaza, care efectuează sinteza formei active a vitaminei D.

În plus, hiperfosfatemia este un factor independent care crește mortalitatea pacienților dializați. Mecanismul creșterii mortalității nu este stabilit cu exactitate, probabil datorită intensificării calcifierii cardiovasculare.

Deoarece PTH actioneaza asupra sistemului de celule de semnalizare, care este prezent in aproape toate celulele și țesuturile corpului, în plus față de tulburări cunoscute ale metabolismului calciului-fosfor, prin mecanismele Ca-dependente ale acestui hormon afectează funcția multor organe și sisteme, cauzând disfuncții de organ pleiotropice uremie. VGPT contribuie, pe lângă dezvoltarea AML, la formarea cardiomiopatiei uremice. calcifiere a miocardului, valvelor inimii și a sistemului vascular, calcifiere extrascheletic, hipertensiune arterială. ateroscleroza. vasculopatie, encefalopatie. afectează practic toate celulele hematopoiezei, o încălcare a secreției de insulină. Toate aceste încălcări sunt aproape nu reacționează la terapia de dializa, dar indisolubil legate, cel puțin parțial, cu hipersecreția de PTH.







Când hiperparatiroidismul secundar lung existente dezvoltă hiperplazie a glandelor paratiroide cu formarea adenoamelor autonom ale glandelor paratiroide care funcționează - această condiție este numită hiperparatiroidism terțiară.

Simptomele osteodistrofiei renale:

Imaginea clinică a AMO are unele diferențe în funcție de forma sa, manifestările descrise mai jos sunt cele mai tipice pentru osteita fibroasă.

Este caracteristic pentru dezvoltarea mâncării pielii. care pot fi atât permanente, cât și periodice. Pacienții se plâng de durere în oase, articulații. Calciul poate fi depus în cartilaj, apoi proprietățile elastice ale articulației sunt încălcate. Pot exista depuneri în ligamente și tendoane. Tipic este "mers pe jos rață" în legătură cu schimbările enumerate în oase. Calciul poate fi depus subcutanat, formând calcificări ale țesuturilor moi. Calcificarea vaselor, inclusiv subcutanat, duce la dezvoltarea focarelor de necroză a pielii (calcifilaxie).

În legătură cu încălcarea proceselor de transmitere neuromusculară, se dezvoltă slăbiciune musculară, care progresează, capturând membrele superioare. Schimbări caracteristice de la sistemul nervos central: inhibare, somnolență, pierderea memoriei. Înfrângerea tractului gastrointestinal implică dezvoltarea ulcerului persistent peptic al stomacului și al duodenului, care nu poate fi tratat cu medicamente convenționale, pancreatită cronică.

Complicațiile HSVT includ fracturile osoase, rupturile tendonului, necroza pancreatică, modificările focale ale miocardului (clinica de infarct), aritmii. precum și o criză hipercalcemică acută. Aceasta este o situație urgentă, care se dezvoltă la un nivel de calciu mai mare de 3,5 nmol / l. Pacienții se plâng de slăbiciune severă, apetit scăzut, confuzie, simptome de abdomen acut, poliurie. vărsături. sete (ca urmare a deshidratării). La ECG: prelungirea intervalului RO, aritmie. blocadă.

Caracteristicile clinice ale AMP cu o cifră de afaceri redusă a osului sunt anemia severă precoce. adesea - rezistentă la preparatele de eritropoietină, precum și un risc mai mare de calcificări extracestrale ca rezultat al hipercalcemiei persistente ca urmare a capacității reduse a țesutului osos de a acumula Ca.

Tratamentul osteodistrofiei renale:

Corectarea anomaliilor metabolismului fosforic-calciului și a HSVT depind de stadiul CKD, de severitatea HSV, de apariția efectelor secundare. Până în prezent, principalele etape ale prevenirii și tratamentului osteodistrofiei renale sunt următoarele:

- preparate cu vitamina D;

Corectarea hiperfosfatemiei joacă un rol crucial în prevenirea și tratamentul AMI. Deoarece aportul de fosfat alimentar este în medie 900-1200 mg / zi, și îndepărtarea în timpul dializei - 250-300 mg pentru procedura, este evident că la pacienții dializați există fosfații inevitabile de echilibru pozitiv. Pe de o parte, hiperfosfatemia este unul dintre motivele pentru formarea hiperparatiroidismului. ca principalul substrat patogenetic al AML. Pe de altă parte, hiperfosfatemia este un factor independent care creste mortalitatea pacienților cu dializă, probabil datorită accelerării calcifiere cardiovasculare. Evenimentele includ corecția pentru dieta hiperfosfatemiei gipofosfatnuyu, utilizarea lianti fosfat, îmbunătățirea eficienței de dializă.

Cel mai adesea, ca liant de fosfat, carbonatul de calciu sau acetat de calciu din interior se utilizează în medie 2-3 grame pe zi. Doza maximă este de 10 g / zi, dar în practică nu este prescris mai mult de 6 g / zi. Doza zilnică este împărțită în 3 doze, care se efectuează în intervalele dintre mese.

Dacă dieta este ineficientă și se folosesc lianți de fosfat, este prezentată intensificarea dializei, care poate fi realizată în mai multe moduri:

- o creștere a suprafeței membranei de dializă, de exemplu de la 1 m2 la 2 m2;

- creșterea timpului de dializă, de exemplu, de la 4 ore de 3 ori pe săptămână până la 5-6 ore de 3 ori pe săptămână;

- o creștere a numărului de sesiuni de dializă pe săptămână de la 3 la 4-6.

Tratamentul cu preparate din vitamina D. O metodă terapeutică eficientă este administrarea de derivați activi ai vitaminei D: calcitriol, alfacalcidol. Această metodă a fost aplicată cu succes în practica nefrologică mondială din 1984. și astăzi este baza terapiei conservative a VGTP la pacienții dializați. Descoperirea efectului direct inhibitor al CR asupra sintezei PTH a întărit în continuare poziția acestei metode de tratament.

Indicatiile pentru prescrierea preparatelor din vitamina D includ:

- creșterea nivelului de PTH mai mare de 200 ng / l;

- creșterea QBP și a osteocalcinei la un nivel PTH de 120-200 ng / l;

Terapia de substituție implică utilizarea de doze mici de CR (0,125-0,25 mkg pe zi), în timp ce pentru tratament sunt utilizate doze mult mai mari.







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: