Acasă Zone de tratament Contacte
Home »Neurologie» Sistemul nervos în bolile hepatice
Boli ale ficatului și ale tractului biliar pot provoca tulburări neuropsihice diferite. Manifestările clinice ale acesteia din urmă sunt determinate de forma, severitatea și durata bolii hepatice in celebrul rolul altor factori - .. Vârsta și sexul pacienților, infecție, intoxicație, traume, trăsături de caracter, etc. La sfârșitul secolului XIX a fost alocată o folie psihotic special cu rezerve hepatitei, a căror dezvoltare a fost asociată cu patologia hepatică. Work NV Konovalov (1955, 1960), L. Grandall, A. Weiz (1933), R. Graup (1937) și alți cercetători au contribuit la alocarea leziunilor sistemului nervos boli de ficat gepatotserebralnoy grup care include degenerare hepatolenticulară și sindromul hepatocebral. Sindromul hepatolenticulară Intitulat combinat diverse tulburări neuropsihiatrice ale statelor nevrotice la leziuni cerebrale severe focale care se dezvolta la pacientii cu primare exogene, boala progresiva a ficatului si tractului biliar. S-au extins în mod semnificativ reprezentarea modificărilor patologice și patogeneza clinice .vse grup gepatotserebralnoy zabolevanij ca și degenerare hepatolenticulară (gepatotserebralnoy distrofia) și sindromul Reye, leziunea primară prezentat la degenerare hepatica gepatotserebralnoy (distrofia) forme majore izolate ale bolii.
boli majore ale ficatului si tractului biliar sunt dischinezia vezicii biliare, colecistită, colelitiază, holetsistopankeratit, colangită, ciroza hepatica. factori etiologici de ciroză hepatică - o boală infecțioasă într-o istorie la distanta de colelitiaza, colecistita și angiocolită. Dischinezia vezicii biliare predispune la apariția proceselor inflamatorii - primul nekalkuleznogo, și în continuare colecistite calculouse, colelitiază și ciroza. leziuni ale sistemului nervos apar la aproximativ aceleași pentru femei și bărbați, majoritatea cu vârste cuprinse între 30-60 ani. La dezvoltarea complicațiilor neuropsihice indică: dureri de cap, amețeli, tulburări de somn, slăbiciune, starea de spirit scăzută sau invers - excitat. Statutul acestor pacienți sunt definite încălcări focale: .. Reflexe de automatism oral, hipertensiune musculară sau hipotensiune, hiperreflexie, reflexe patologice, tulburări senzoriale, pareză, hiperkinezie, tulburări vegetative, etc. Toate aceste simptome apar la pacienți în diferite combinații și pot fi grupate în mai multe sindroame majore: nevrotic, ipohondru, encefalopatie (acută și cronică), encephalomyelopathy, gepatovistseralny, poliradiculonevrită și pleksalgichesky.
Complicațiile neuropsihiatrice ar trebui considerate ca o consecință a unui curs nefavorabil al bolilor hepatice și ale tractului biliar, diferite în etiologie și patogeneză, modificări pathohistologice, simptomatologie și curs.
Patogeneza leziunilor sistemului nervos în patologia ficatului și a tractului biliar complicat. Baza sa este formată tulburări detoxifiante funcției hepatice și a diferitelor tipuri de schimb -. proteine, lipide, glucide, apa si electrolit, vitamine, etc este de asemenea important ca patologia hepatica afecteaza functia altor organe, în special splina, pancreas si rinichi. Acest lucru este confirmat de frecventa hepatolienal dezvoltare sau sindromul hepatorenal (splenomegalie, oligurie până la anurie, azotemie și t. D.).
Dezvoltarea sindromului de tulburări neuropsihiatrice severe - portalul encefalopatia și encephalomyelopathy depinde de cursul cirozei hepatice. Odată cu creșterea rapidă a dificultăților în fluxul sanguin din ficat prin vena portă riscul de simptome de encefalopatie mai mare decât în cazul procesului de creștere lentă. În acest ultim caz, sistemul nervos are mai multe posibilități de a se adapta la o creștere a cantității de amoniac din sânge. Creșterea rapidă în dificultate în sângele portal de circulație prin rezultatele hepatice la dezvoltarea accelerată a căilor colaterale pentru fluxul de sânge din vena portă în vena cavă (prin vena ombilicală, ventriculul vena, esofag si t. D.) Facilitează detoxifiere intrarea în creier de sânge nu au fost supuse și bogată în amoniac, o schimbare în starea acido-bazică față de alcaloză. Amoniacul se formează în timpul defalcării substanțelor proteice și devine inofensiv în ficat. Conectarea cu acid glutamic, este convertit într-o substanță inofensivă - glutamina - primar produs neutralizarea biologică a amoniacului. Acidul glutamic este conținut în cantități mari în țesutul cerebral, în cazul în care aceasta nu contribuie numai la neutralizarea amoniacului, dar joacă un rol în menținerea creier anumită concentrație de ioni de potasiu este o sursă de energie suplimentară pentru celulele neuronale. Studiile experimentale și observații clinice arată că în cazul în care creșterea de amoniac în sânge nu este însoțită de o creștere a conținutului de acid glutamic si glutamina, acesta este un semn de prognostic prost și constituie o încălcare a capacității organismului de a neutraliza amoniacul.
Cu cât mai multă proteină din conținutul intestinal, cu atât se formează mai mult amoniac. Aceasta explică faptul că sângerarea din venele varicoase ale esofagului, când apare o cantitate semnificativă de proteine din sânge în intestin, în special sindromul encefalopatiei portale acute. Validitatea acestei teorii a patogenezei encefalopatiei hepatoportale este confirmată experimental. La animale, ca urmare a impunerii anastomozei portocavale sau a injectării unor cantități crescute de săruri de amoniu sau preparate care le conțin în sânge, se dezvoltă imaginea insuficienței hepatice-cerebrale.
In prezent, mai mult de des vazut sindroame neurastenic, encephalomyelopathy non-severă, poliradiculonevrită atingere, cel puțin - mielopatia și pleksalgichesky gepatovistseralny.
Yu. Maptynov, E. Malkov, H. Cheknov.
Informații suplimentare din această secțiune
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: