Procesul de sensibilizare a corpului feminin este următorul: antigenii de fructe, o dată în mama fluxul sanguin, sunt lipite limfocitele T, care începe imediat pentru a forma o clonă de limfocite marcate tactil (clona de celule de memorie). Cu un eveniment repetat chiar și un mic stimul secundar (efect antigen), ele activează multe alte limfocite care produc anticorpi de protecție. Pentru sensibilizarea maternă, este suficientă o tranziție de 0,1-0,05 ml de sânge fetal.
Riscul de sensibilizare a corpului feminin apare cel mai frecvent atunci când:
• avorturi induse si avorturi spontane atunci când perioada de sarcină este de 8 săptămâni sau mai mult (la fat la acest moment a format grupa de sange si Rh factor);
• naștere operativă și traumatizantă (cezariană, forceps obstetrical, detașare manuală a placentei, rupturi de gingie);
• intervenții obstetricale invazive în timpul sarcinii (biopsie corionică, amniocenteză);
• transfuzia de sânge, masa eritrocitară fără a lua în considerare accesoriul Rh;
• în timpul abcesului placentar, în care sângele fetal intră în sângele mamei (transfuzie fetală placentară);
• cu insuficiență placentară (acută și cronică).
Riscul de sensibilizare și dezvoltare a conflictului imunologic crește atunci când o femeie are diabet zaharat, hipertensiune arterială, hepatită cronică, infecție persistentă cronică.
Mecanisme de protecție împotriva imunizării
Împotriva izoimunizării există mecanisme de protecție:
• placenta, lichid amniotic, decidua, care absoarbe anticorpi de origine materna;
• Endoteliul vascular, care la femeile tinere sănătoase nu este foarte permeabil la celulele imunocompetente;
• reactivitatea organismului mamei, determinarea puterii, vitezei și naturii răspunsului imunitar;
• echilibrul vegetativ, care controlează activitățile tuturor organelor vitale fără participarea conștiinței noastre;
• Rezistența la factorul Rh (femeia Rh-negativă sa născut de către mama Rh pozitivă);
• antigene concurente ale sistemului ABO și ale sistemului Rh.
Fiabilitate de protecție imunitar definit utilitatea structurală și funcțională a țesăturilor de barieră, astfel încât, în cele mai multe cazuri, anticorpii nu traversează placenta și sensibilizate femeilor Rh negativ se nasc copilul Rh pozitiv sănătos.
Starea placentei cu izoimunizare (conflict Rhesus)
Cu boala hemolitică a fătului, placenta este edematică, gălbuie, de masă mare (800-1000 g).
La cercetarea microscopică se remarcă următoarele:
• Imaturitatea vililor, reprezentată în principal de intermediar tulpini și imaturi;
• multitudinea de vase cu prezența unor eritrocite nucleare imature (eritroblaste);
• dezvoltarea inversă (reducerea) rețelei capilare. Navele de vale distal sunt mici și anemice;
• semne de DIC (tromboză venoasă, hemoragii), precum și reducerea spațiului de lipire intervillous și vilozități necroza, formarea psevdoinfarktov;
• umflarea membranelor și a cordonului ombilical.
O caracteristică caracteristică a conflictului imunologic este un strat larg de fibrinoid pe suprafața placentei. În prezent, fibrinoidul este considerat o manifestare a acumulării și fixării anticorpilor pe suprafața trofoblastelor. deteriorare formarea fibrinoidă contribuie perie sincitiotrofoblast frontieră de vilozități corionice, alterarea proprietăților anticoagulante corion și fibrină precipitarea parietale.
Rolul fiziologic fibrinoidă constă în capacitatea de a adsorbi celulele imune ale organismului matern (o „capcană“ pentru antigene materne care se leaga cu antigenii din compusul inactiv imun fetal și fix în fibrinoidă circulant).
Fibrinoidul este un marker histochimic indirect, indicând prezența complexelor imunologice în placentă. depunere masivă a fibrinoidă în spațiu intervillous însoțite de tulburări ale sângelui matern circulației și reducerea fluxului sanguin in placenta (hipoxie fetală).
Datele studiilor patomorfologice ar trebui comparate cu imaginea clinică și indicii titrului de anticorpi Rh sau ABO în sângele mamei, care demonstrează în mod obiectiv existența unui conflict izoimunologic între mamă și făt.
În absența datelor necesare, trebuie efectuat un diagnostic diferențial pentru un factor de sânge neidentificat, un defect congenital al eritrocitelor fetale (hemoglobinopatie non-imună - talasemie).
Thalassemia este un grup mare de hemoglobinopatii care sunt legate de bolile ereditare. În acest caz, există semne similare cu boala hemolitică, adică există ascită, hepatosplenomegalie cu eritroblastoză pronunțată și hemosideroză.
În funcție de severitatea specializării și a conflictului imunologic, există diverse modificări ale placentei.
In non-sensibilizat femeile negativi rhesus cu sarcina si nastere modificari necomplicate in placenta sunt de natură protectivă: pe suprafața placentei și în spații intervillous sunt fibrinoidă strat subțire, îngroșarea laminei bazale (stratul Nitabuha), depozitele fibrinoidului în prezența septurilor placentară și insulițe de celule.
La femeile sensibile la Rh, care au dat naștere unui copil sănătos, schimbările în placentă pot fi comparate cu întărirea limitei barierului placentar. Stratul de fibrinoid pe suprafața plăcii bazale este larg, gros. Există un fibrinoid perivil și intravil, fibrinoid în regiunea corionului neted al membranelor. Grosimea lamei bazale atinge 1,5 mm sau mai mult. Suprafața sa, care intră în contact direct cu spațiul intervillar, este, de asemenea, căptușită cu un fibrinoid. Creșterea numărului de vile de ancorare, care cauzează o fixare strânsă a placentei și riscul de sângerare a travaliului în timpul separării placentei.
Și, în sfârșit, pacienții rezussensibilizirovannyh care au dat naștere la copii cu simptome de boala hemolitica, schimbari in placenta poate fi caracterizată ca o încălcare a bariera placentara: prezența distrofice și dyscirculatory modificări exprimate in placenta, zone de necroză, infiltrarea limfocitară, deskvamatsionnye schimba epiteliului corionice și semne de infecție, parțială detașare și syncytium necrobioză corionice. răspuns Compensatorii din placenta ușoară sau complet absente.
Trimiteți-le prietenilor: