Cardiomiopatia alcoolică
Cardiomiopatia alcoolică (AKMP) - leziune miocardică difuză toxică secundară, care este cauzată de un efect toxic al etanolului și a metaboliților săi asupra celulelor miocardice în timpul utilizării prelungite de alcool.
Există 2 forme de cardiomiopatie alcoolică: preclinice (asimptomatice) și manifestate (clinică de insuficiență cardiacă cronică).
Există întotdeauna o legătură clară între cantitatea de etanol consumată, durata intoxicației și severitatea inimii.
Cardiomiopatia cardiochimică fără semne clinice de insuficiență cardiacă cronică se dezvoltă în principal la persoanele care abuzează de alcool, care consumă mai mult de 90 g / zi de alcool pur timp de 5 ani sau mai mult.
cardiomiopatie alcoolică cu simptome de insuficiență cardiacă congestivă, comparativ cu formele asimptomatice se dezvolta la persoanele care fac abuz de alcool, care consuma mai mult de 90 g / zi de alcool pur timp de 10 ani sau mai mult. și anume numai durata abuzului este importantă, dar nu și doza.
Dezvoltarea cardiomiopatiei alcoolice contribuie ca stresul, lipsa de proteine si vitamine in dieta, predispoziție genetică, infecții virale din cauza imunității mai mici, schimbări în starea inițială a miocardului.
Alocați cele mai importante mecanisme de dezvoltare a cardiomiopatiei alcoolice cu abuz de alcool pe termen lung:
- Influența asupra metabolismului și aprovizionării cu energie a cardiomiocitelor;
- Efecte toxice directe ale acetaldehidei și etanolului asupra sintezei proteinelor;
- Întreruperea conjugării între excitație și contracție;
- Răspunderea radicalilor liberi;
- Încălcarea metabolismului lipidic;
- Dezechilibru al catecolaminelor și al altor hormoni;
- Ion dezechilibru;
- Efecte asupra citoscheletului;
- Activarea provirusurilor;
- Modificarea proceselor de excitație și conducere în mușchiul inimii;
- Efectul toxic al băuturilor alcoolice, cauzat de impuritățile metalice (de exemplu, cobalt).
Mecanismele de mai sus au ca rezultat dezvoltarea insuficienței cardiace (CH). În cursul bolii este o încălcare a aparatului contractil al structurii cardiomiocitelor de asimetrie funcționale, modificări în interacțiunile celulă-celulă, fibroză interstițială, fasciculele musculare accident vascular cerebral despiralization si schimbarea formei cavităților inimii. În stadiul de formare a fibrozei interstițiale, rigiditatea peretelui ventricular crește. Presiunea finit-diastolică (CD) crește pe fondul scăderii volumului CD. Acesta este modul în care se formează disfuncția diastolică. În viitor, disfuncția sistolică a miocardului vine în prim-plan, ceea ce duce la CH. În paralel, întinderea inelelor fibroase ale supapelor valvulare are loc datorită dilatării ventriculare. În primul rând se referă la supapa mitrală. Consecința acestui proces este regurgitarea valvei, ceea ce duce la dilatarea cavităților atriale și, ulterior, la hipertensiunea pulmonară. Hipertensiunea pulmonară, cu toate acestea, rareori atinge un grad ridicat cu ACMP.
Simptomele cardiomiopatiei alcoolice
Cardiomiopatia alcoolică se dezvoltă treptat; De mult timp, reclamațiile pot fi absente. Prima manifestare a bolii este cea mai frecventă neregulă a ritmului fără semne de insuficiență cardiacă congestivă. Semnele inițiale ale bolii sunt considerate a fi palpitații și dispnee cu efort fizic și apar ca și cum ar fi neintenționate și nerezonabile pentru pacient. În stadiile ulterioare ale bolii, starea pacienților se deteriorează.
Cele mai frecvente și tipice simptome ale cardiomiopatiei alcoolice sunt:
- excitație
- nervozitate
- prolixitate
- plângeri despre un sentiment de lipsă de aer
- cardiac (durere in inima)
- răceală a membrelor
- un sentiment de căldură în întregul corp
- transpirație
- creșterea tensiunii arteriale
- tahicardie (palpitații cardiace)
- tremurul mâinilor
- roșeață a feței
- sclera injectată
Dezvoltarea bolii are 3 etape. Prima etapă durează aproximativ 10 ani. În această etapă, pacienții se plâng de durere persistentă "fără cauze" în inimă, palpitații, un sentiment de lipsă de aer, cefalee, iritabilitate, transpirație, somn sărac. Inima nu este mărită în această etapă, este observată tahicardia (frecvența cardiacă rapidă), presiunea arterială este crescută moderat.
A doua etapă a cardiomiopatiei alcoolice se dezvoltă cu abuzul de alcool timp de 10 ani. Acrocianoza se observă (degetele albe, nasul, auriculele), umflarea feței. Cu o mică efort fizic, există dificultăți de respirație, tuse, umflarea extremităților inferioare. Mărimea inimii este mărită, tonurile sunt surd, există nereguli în ritm. Ficatul este mărit în mărime, fenomene stagnante într-un cerc mic de circulație (dispnee) sunt caracteristice. A treia etapă a bolii este rezultatul cardiozclerozei progresive și al modificărilor metabolice ireversibile ale miocardului.
Deteriorarea miocardului se poate manifesta prin modificări ale ECG, diferite tulburări de ritm și conducere a inimii, simptome de insuficiență cardiacă.
ECG evidențiază o schimbare a complexului atrial cu apariția dinților mărți PI, II sau a dinților înalți PII, III indică supraîncărcarea atriilor. Mai ales tipic pentru cardiomiopatia alcoolică este depresia ST și o scădere a amplitudinii sau inversării valului T. Modificările complexului atrial și înălțimea valului T sunt foarte variabile și de obicei sunt înregistrate numai în prima zi după alcoolizare. Depresiunea segmentului ST și a valorii negative T persistă timp de câteva săptămâni, uneori persistente.
Boala cardiacă alcoolică se poate manifesta prin paroxisme de fibrilație atrială sau tahicardie care apar după alcoolizare. Legătura dintre apariția aritmiei cardiace și utilizarea băuturilor alcoolice este de obicei trasată de pacienții înșiși. Continuarea abuzului de alcool poate duce la formarea unei forme permanente de fibrilație atrială.
Precum și cardiomiopatie dilatativă, ecocardiografie cardiomiopatia alcoolică caracterizată printr-o creștere a masei ventriculului stâng, mărirea cavităților inimii, subțierea peretelui, și disfuncție ventriculară în absența unor modificări ale arterelor coronare.
Utilizând monitorizarea EKG, Holter identifică posibilele aritmii și estimează dinamica zilnică a proceselor de repolarizare.
Din punct de vedere radiografic, poate exista o creștere a mărimii inimii, hiperpericardia, semne de hipertensiune pulmonară.
Pentru a evalua modificările structurale și contractilitatea miocardului, se efectuează scintigrafie, RMN și PET ale inimii.
Cea mai importantă condiție pentru tratamentul eficient al cardiomiopatiei alcoolice este refuzul complet al pacientului de a bea alcool. Tratamentul este un proces complex și de lungă durată, care este complex și consumă mult timp.
Funcțiile miocardului sunt restaurate foarte lent. O atenție deosebită este acordată hrănirii. Dieta include multe proteine și vitamine, deficitul de care contribuie de obicei la dezvoltarea bolii. Măsurile non-medicamentoase includ restricția de sare, controlul diurezei.
Tratamentul este cuprinzător și vizează restabilirea tuturor organelor.
Terapia cu medicamente se efectuează în conformitate cu protocoalele și recomandările pentru administrarea pacienților cu insuficiență cardiacă.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: