2) imunostimularea: interleukina-2, interferonii și imunoglobulinele sunt administrate;
3) tratamentul tumorilor, infecțiilor secundare și invaziei.
Nu se dezvoltă profilaxia specifică. Se testează un vaccin modificat genetic, care conține glicoproteine de suprafață ale virușilor.
LECTURA № 27. Infecții virale zoonotice
1. Virusul rabiei
Se referă la familia Rhabdoviridae, genul Lyssavirus.
Rabdovirusurile disting formularul sub forma bulletului, prezența cochiliei, simetria spirală; genomul este format din ARN. Dimensiunea medie a virionului este de 180 75 nm; un capăt este rotunjit, celălalt este plat; Suprafață convexă cu structuri sferice. Miezul virionului este răsucit simetric în cochilie de-a lungul axei longitudinale a particulei.
Plicul viral constă dintr-un strat dublu de lipide, care include structuri glicoproteice de suprafață exterioară. Membrana este formată din glicoproteina de suprafață (G) și două proteine non-glicozilate (M1 și M2). Nucleocapsidul este suplimentat cu numeroase copii ale proteinei de bază (NP) și a mai multor copii ale transcriptazei virale; acestea din urmă formează o proteină mare (L) și mică (NS).
Ciclul replicativ este realizat în citoplasma celulei. Randamentul virionilor din celulă se realizează prin înmugurire.
1) nucleoproteină - un antigen specific grupului;
2) glicoproteina anvelopei exterioare este un antigen specific de tip responsabil pentru activitatea infecțioasă și hemaglutinantă a virusului.
Rabia este o infecție acută a sistemului nervos central, însoțită de degenerarea neuronilor din creier și măduva spinării. Mortalitatea pentru o persoană în absența tratamentului în timp util este de 100%.
Virusul pătrunde în corpul uman prin deteriorarea pielii, de obicei când este mușcat de animale bolnave. Virusul replică în mușchi și țesutul conjunctiv, unde persistă timp de săptămâni sau luni. Virusul migreaza de-a lungul axonilor nervilor periferici în ganglionii bazali și sistemul nervos central, unde se multiplica in celule, rezultând acolo vițel citoplasmatică Babes Negri contin nucleocapside virale. Mai mult, virusul migrează înapoi prin neuroni centrifugi la diverse țesuturi (inclusiv la glandele salivare).
Timpul de viraj prin trunchiurile nervoase corespunde perioadei de incubație a bolii. Durata sa poate fi diferită: minimă (10-14 zile), cu o mușcătură în cap și față și mai lungă (o lună sau mai mult), cu mușcături în membre.
Rezervorul virusului în natură este cu diverse animale cu sânge cald. Omul este un impas în circulația virusului, nu se observă transmiterea agentului cauzal din persoană în persoană.
1) infecția intracerebrală a șoarecilor de laborator;
2) cultivarea celulelor rinichilor de hamster într-o cultură.
1) antibiotice cu spectru larg;
2) imunoglobulină specifică anti-rabie;
3) ser de rabie ecvină;
4) vaccin anti-rabie.
Prevenirea specifică: vaccinul împotriva rabiei.
Familia include aproximativ 50 de viruși.
Acestea sunt viruși sferici de coajă cu nucleocapsid icosahedral, incluși într-o membrană lipidică. Valoarea medie este de 37-50 nm.
Genomul formează o singură catenă molecula + ARN. ARN rămâne infecțios după izolarea de la virion. În timpul replicării, se formează ARNm omogen. Genomul complet al flavivirusurilor este tradus într-o singură poliproteină, ulterior tăiată de enzime proteolitice. Dupa maturizare, populatiile fiice se scot din membranele celulare sau intracelulare care servesc ca loc de asamblare.
1) proteine structurale (V); sunt responsabile pentru hemaglutinarea, specificitatea speciilor și legăturile antigenice de grup;
2) antigen solubil nestructural.
Flavivirusurile sunt cultivate în embrioni de pui și culturi de țesuturi.
Reproducerea primară a virusului apare în macrofage și histiocite, apoi în ganglionii limfatici regionali.
Apoi, virușii intră în sânge, intră în organele interne, celulele nervoase ale creierului, unde apare reproducerea lor.
După ce boala rămâne imunitate specifică tipului umoral.
Familia de flavivirusuri include diferiți reprezentanți care provoacă bolile corespunzătoare:
1) virusul febrei galbene. Rezervorul de infecție este o maimuță, transportatorul este un țânțar. Se întâmplă în țările din Africa de Sud. Virusul intră în sânge și apoi în ganglionii limfatici regionali, unde se multiplică. Populațiile subsidiare reintră în sânge și sunt diseminate hematogen în ficat, splină, măduvă osoasă și alte organe. Infecția celulelor conduce la apariția leziunilor inflamatorii și necrotice;
2) Virusul febrei dengue. Rezervorul de infecție este bolnavii și maimuțele, transportatorul - țânțarii. Cu virusul purtător musca intra in fluxul sanguin, se reproduce în ganglionii limfatici regionali și endoteliul capilar, și apoi pătrunde un al doilea copil populație în sânge, care este însoțită de fenomene kapillyarotoksikoz;
3) Virusul encefalitei japoneze. Rezervorul agentului patogen este păsările sălbatice, rozătoarele, bovinele, caii și porcii; omul este o gazdă mort-end (în epidemii o transmitere transmisivă de la persoană la persoană este posibil). Transportatorii sunt țânțarii din genul Kulex. După o mușcătură, virusul intră în sânge, și de acolo - în sistemul nervos central, limfocite și organe parenchimale. Producția populațiilor fiice este însoțită de moartea celulară;
4) virusul encefalitei provocate de căpușe. Rezervorul și vectorul virusului sunt acarienii ixodidieni. Un rezervor suplimentar este o varietate de animale și păsări. După mușcăturile unei persoane cu acarieni infectați, agentul patogen se răspândește pe căi hematogene și limfogene, penetrandu-se în sistemul nervos central. Virusul afectează neuronii motori ai coarnei anterioare a măduvei spinării cervicale, a cerebelului și a membranei moi a creierului.
Pentru a preveni în mod specific encefalita transmisă de căpușe, se utilizează un vaccin inactivat. Atunci când o bifă este mușcată, se administrează o imunoglobulină specifică.
1) izolarea virusului prin infecția șoarecilor care sugerează identificarea ulterioară în RTGA și RSK cu seturi de seruri imune;
2) identificarea finală în reacția de neutralizare.
Tratament: nu există o terapie etiotropică.
LECTURA № 28. Agenții cauzali ai hepatitei virale
1. Virusul hepatitei A
Virusul hepatitei A aparține familiei picornaviruselor, genul de enterovirusuri.
Virusul hepatitei A este similar în morfologie cu alți reprezentanți ai genului enterovirusurilor. Genomul formează o singură catenă molecula + ARN; conține trei proteine de bază. Nu are o coajă super-capsidă.
Structura antigenică: are un antigen specific virusului de natură proteică.
Virusul are o capacitate redusă de a se reproduce în culturi celulare. Reproducerea virusului nu este însoțită de o acțiune citopatică.
Virusul este rezistent la factorii fizici și chimici.
Principalul mecanism pentru transmiterea virusului hepatitei A este fecal-oral. Pacientul excreta agentul patogen în 2 - 3 săptămâni înainte de etapa icterului și 8-10 zile după terminarea acestuia. Virusul este patogen numai pentru oameni.
Virusul hepatitei A este ingerat cu alimente sau apă, este reprodusă în epiteliul mucoasei intestinului și a țesuturilor limfoide regionale. Apoi agentul patogen intră în sânge cu dezvoltarea viremiei pe termen scurt. Titrurile maxime ale virusului din sânge sunt prezentate la sfârșitul perioadei de incubație și în perioadele de pre-zheltushnom. În acest moment, agentul patogen este excretat cu fecale. Principalul obiectiv pentru acțiunea citopatogenică este hepatocitele. Reproducerea virusului în citoplasma lor duce la întreruperea proceselor metabolice intracelulare și moartea celulelor. Efectul citopatic este mărit de mecanismele imune, în special de celulele NK, a căror sinteză este indusă de virus.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: