Endorfinele - Vyacheslav Dubynin (doctor în științe biologice, Universitatea de Stat din Moscova numit după MV Lomonosov)
Beta-endorfina și cortizolul - cele două cele mai importante neurohormone care afectează răspunsul imun și nivelul glucozei, sunt asociate cu o singură moleculă comună. Această moleculă (prepro-hormon) - proopiomelanocortin (POMC) poate fi scindată pentru a forma mai multe componente peptidice; PMC nu este doar un precursor al hormonului adrenocorticotropic (ACTH). care stimulează producția de cortizol în glandele suprarenale. dar conține, de asemenea, peptida β-endorfină în compoziția sa. Producția de POMC, precum și cortizolul și β-endorfina este reglementată de factori care se formează în nucleul hipotalamus și paraventricular al creierului. Corticoliberinul se formează în hipotalamus și este factorul principal în activarea secreției de ACTH de către adenohypofiză. Arginină vasopresină. a cărei secreție apare în nucleul paraventricular al creierului, este, de asemenea, un activator al secreției de ACTH în sistemul circulator. Secreția proopiomelanocortinei este influențată de mulți factori diferiți, incluzând ritmuri zilnice, semnale emoționale, fizice și biochimice. Cortizolul, care circulă în sistemul circulator, este o legătură în buclă de feedback și inhibă producerea de proopiomelanocortin, dar alte molecule pot influența, de asemenea, sinteza acestei substanțe. Formarea β-endorfinei apare și în creier și măduva spinării, această neurohormonă are un potențial efect opioid în sistemul nervos central și este probabil capabilă să regleze senzațiile durerii.
Beta-endorfina, care intră în sistemul circulator, este secretă în principal de adenohypofiza. Peptida mare a POMC are o regiune de la capătul C, care se numește β-lipotropină și care poate fi scindată pentru a forma β-lipotropină și β-endorfină. Moleculele lipotropei β și γ favorizează mobilizarea moleculelor lipidice din țesutul gras; β-endorfina din sistemul circulator participă la o serie de procese, incluzând modularea funcției sistemului imunitar, reglarea senzațiilor de durere și participarea la homeostazia glucozei. Receptorii β-endorfinei se găsesc în multe locuri ale corpului, inclusiv țesutul gras, pancreasul și mușchii scheletici. Cu toate acestea, rolul exact al β-endorfinei în aceste țesuturi rămâne neexplorat.
Cortizolul - principalul reprezentant al glucocorticoizilor - este o legătură în lanțul de reglaj invers și suprimă secreția sa la nivelul adenohypofizei și hipotalamusului. Cortizolul acționează prin legarea receptorului în citozol, după care complexul este mutat în nucleul celular, unde reglează expresia genică. Astfel, cortizolul este principalul inhibitor al sintezei corticoliberinei și formării POMC. În plus, suprimă eliberarea ACTH sintetizată, care este stocată în vezicule de celule de adenohypofiză. Există controlul asupra secreției cortizolului la nivelul hipotalamusului. Controlul prin corticotropinei secretat de hipotalamus, caracterizat printr-un ritm circadian și un tip lot de secreție, care determină variația frecvenței și a nivelului de secreție hormonală, reglată de acest factor. Cea mai mare secreție a ACTH este, de obicei, dimineața devreme. Trebuie remarcat faptul că nucleele suprachiasmatice ale hipotalamusului primesc semnale de la nivelul nervului optic, care influențează ritmul circadian al secreției acestui hormon. Îndepărtarea nervului optic poate elimina ritmul circadian al secreției de ACTH și cortizol.
Este nevoie de ceva timp pentru a forma cortizolul din colesterolul din cortexul suprarenale, astfel încât vârfurile secreției de cortizol urmează o anumită întârziere în ceea ce privește vârful ACTH. Funcția principală a cortizolului este de a promova menținerea unui nivel stabil de glucoză în sânge prin mobilizarea aminoacizilor formați în defalcarea proteinelor, unde acestea sunt transformate în glucoză. Stimularea gluconeogenezei cu cortizolul, precum și stimularea mobilizării grăsimilor pentru a-și îmbunătăți metabolismul, promovează o creștere a glucozei plasmatice. Cortizolul acționează și ca agent care suprimă răspunsul imun și are un efect antiinflamator.
Efectul exercitării asupra nivelului β-endorfinei și cortizolului în sânge [edit]
Schimbările în nivelul cortizolului sub influența activității fizice variază în funcție de tipul de exercițiu, intensitatea și durata acestuia. De regulă, exercițiile aerobice de intensitate medie și o durată similară nu afectează nivelul cortizolului din sistemul circulator, deși unii cercetători declară o scădere a nivelului acestuia. În același timp, cu o durată mai lungă și un nivel mai ridicat de intensitate, activitatea motrică crește de obicei nivelul cortizolului din sânge. Aceasta poate fi legată de homeostaza glucozei. Când a fost administrată nutriția pe bază de carbohidrați persoanelor angajate în exerciții prelungite, modificările în nivelul cortizolului au slăbit. Exercițiul cu durată suficientă este, în majoritatea cazurilor, însoțit de o creștere a conținutului de cortizol în sânge (Galbo, 1983, Petraglia și colab., 1988). Nivelul său a crescut la sportivii care au făcut cursa pentru 1,5 și 10 km, dar nu pentru alergători la o distanță de 100 m și pentru aruncătoare (Pctraglia et al., 1988). Exercitiile pe termen scurt pot provoca schimbari minore in nivelul cortizolului din plasma (Galbo, 1983). Trebuie remarcat faptul că fluctuațiile zilnice ale nivelului cortizolului pot preveni detectarea creșterii sale induse de exercițiile fizice.
β-endorfina și sistemul imunitar [modifică]
3 moli) suprimă chemotaxia, în timp ce cele mici stimulează activarea neutrofilelor. Deoarece concentrațiile fiziologice ale β-endorfipa chiar și după expunerea la stres fizic sau a altor factori de stres nu depășesc concentrațiile ridicate studiate, este probabil ca β-endorfina asupra funcției sistemului imunitar efect de stimulare.
Se pare că β-endorfina poate influența diferite aspecte ale funcționării sistemului imunitar, atât prin efectul central, cât și la periferie. Acest efect poate fi mediat prin intermediul opioidului și al altor tipuri de receptori. În plus, efectul β-endorfinei poate fi atins prin interacțiunea directă cu cortizolul.
Cortizolul și sistemul imunitar [modifică]
Sa demonstrat că corticosteroizii inhibă activitatea in vitro a celulelor ucigașe (Parillo, Fauchi, 1978, Pedersen și colab., 1984). După metilprednisolon intravenoasă periodică 8 pacienți cu artrită reumatoidă a fost gasit pentru a reduce activitatea celulelor natural killer, care a fost determinată pentru limfocitele sângelui (Pedersen și colab., 1984). Ca răspuns la efectele corticosteroizilor, activitatea celulelor ucigașe este redusă atât în vivo, cât și in vitro (Parillo, Fauchi, 1978). În același timp, evenimentele care au avut loc în acest caz in vivo și in vitro diferă între ele. Dozele farmacologice de corticosteroizi au inhibat adeziunea celulelor ucigașe la celulele țintă (Hoffman et al., 1981; Pedersen, Beyer, 1986). metil prednisolon și hidrocortizon suprima activitatea celulelor killer în celulele mononucleare în funcție de doza de hormon, și adeziunea la celulele țintă (Pedersen, Beyer, 1986). Inhibarea adeziunii celulelor mononucleare la celulele țintă prin tratamentul cu corticosteroizi caracterizate prin dependentă de doză și sa datorat unei modificări metilare a fosfolipidelor (Hoffman și colab., 1981).
Concluzie [edit]
Cortizolul și β-endorfina afectează funcția imună, stimulând efectul β-endorfinei și cortizolul acționând ca un imunosupresor. Interacțiunea dintre β-endorfină și cortizol în reglarea funcției imunitare ca răspuns la stresul fizic acut și cronic rămâne neclar. Efectul activității motorii asupra producției de endorfină și funcția imună in vivo necesită, de asemenea, studii suplimentare. Sunt necesare studii privind modificările adaptive ca reacție la activitatea motrică regulată. Rolul factorilor nutritivi (de exemplu, conținutul de carbohidrați și antioxidanți din dietă) datorat efectului β-endorfinei și cortizolului asupra răspunsului imun nu a fost, de asemenea, studiat.
Literatură [editați]
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: