Scleroza multiplă este o boală cronică a sistemului nervos central, cu o natură imprevizibilă a cursului. SM provoacă tulburări de severitate variabilă: de la inteligibilitatea ușor de vorbire până la paralizia completă.
Cauzele bolii rămân în mare parte misterioase. Se știe că aparține numărului de boli autoimune. Ea se bazează pe comportamentul anormal al limfocitelor T, care, în loc de vânătoare pentru agenti infectiosi si celulele canceroase, ataca neuronii sanatosi si complet distruge teaca mielina lor. Ca urmare, procesele lungi de neuroni - axoni - pierd capacitatea de a conduce un impuls nervos.
Ce aduce T-limfocitele în confuzie, de ce încep să atace celulele nervoase sănătoase, cum ar fi dușmanii? La urma urmei, limfocitele T sunt maeștri de neegalat în ceea ce privește diferențierea dintre cei doi. Fiecare limfocit T (sau, mai precis, fiecare din clona, deoarece ele se multiplica prin divizare ca amibele) poate recunoaște unele singură moleculă (antigen) sau antigene multiple similare și, în consecință, vor ataca celulele de pe suprafața pe care sunt prezente aceste antigene . Specificitatea de limfocite T de către structura receptorului său - o genă a proteinei care este generat de combinatorică disponibile din mai multe fragmente din genomul spațiile libere. Fiecare clonă a limfocitelor T are propriul receptor unic și specificitatea sa unică. În stadiile incipiente de dezvoltare a unui organism este format dintr-o mare varietate de celule T diferite, dar cei care manifestă un interes nesănătos în antigene proprii organismului, eliminate rapid sau, cel puțin, nu se mai reproduce. Mulți nu bănuiesc nici măcar cu ce viteză și eficiență extraordinară ne-ar trimite sistemul imunitar nativ în lumea următoare, dacă nu pentru acest mecanism de "selecție clonală".
Este interesant faptul că, în acest caz, un singur pacient, un pacient cu scleroză multiplă, care a suferit exacerbări periodice și remisiuni, a fost suficient pentru a obține rezultate științifice importante.
Primul pas necesar a fost identificarea acelor clone ale limfocitelor T care sunt direct legate de dezvoltarea bolii. Spre deosebire de predecesorii lor, care au luat limfocite din sânge, cercetătorii s-au concentrat asupra lichidului cefalorahidian, care se află în contact mai intim cu țesuturile nervoase afectate. A doua constatare metodologică importantă a fost izolarea multor clone de limfocite T de cele care s-au înmulțit în mod activ în perioadele de exacerbare a bolii și au scăzut în număr în timpul remisiilor. Ca rezultat, s-au identificat cinci clone, cel mai probabil responsabile pentru dezvoltarea bolii.
Acum era necesar să se determine care este selectivitatea acestor clone: ce antigene (fragmente de molecule de proteine) care reacționează, și, în consecință, orice agenți infecțioși pot induce proliferarea lor. Sa dovedit că această proprietate este într-un fel sau altul poate avea mai multe zeci de bacterii și virusuri, dar cele mai multe - sunt două dintre virus considerate anterior complet inofensiv: TTV (cuplu virusul Teno) și TLMV (TTV-cum ar fi mini-virus). Ambele virusuri sunt extrem de răspândite în populația umană și pot penetra creierul. ADN-ul virusului TTV este prezent în lichidul cefalorahidian la mulți pacienți cu scleroză multiplă. La pacienții la care limfocitele T au format o bază pentru studiu, virusul TTV a fost detectat în plasma sanguină în timpul exacerbărilor bolii si nu este detectat în timpul remisiunii (absența virusului în plasmă nu vorbește despre vindecare, ci numai o activitate redusă a virusului, care poate fi apoi salvat în interiorul celulelor gazdă).
T-limfocitele care cauzează scleroză multiplă, așa cum sa dovedit, recunosc anumite zone ale proteinelor virale, bogate în aminoacizi arginină. Exact aceleași zone sau zone similare sunt în unele proteine sintetizate de celulele creierului.
Aparent, aceasta este baza pentru dezvoltarea sclerozei multiple. In mod normal, pătrunderea în organism virusurile inofensivi TTV și TLMV nu provoacă răspuns imun apreciabil, cu toate acestea, infestare multiplă sau foarte severe aparent poate duce la proliferarea clonelor specifice de limfocite T, „scopul“ la fragmentele proteice arginin-bogate ale acestor virusuri. Conform unei coincidențe nefericite, exact aceleași fragmente sunt prezente în unele proteine ale sistemului nervos central, ceea ce duce la apariția unei boli autoimune.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: