Nizhny Novgorod Prof.

Curs de anatomie patologică "Patologia organelor din tractul gastrointestinal"

Ulcer gastric și ulcer duodenal

BU este o boală cronică recidivantă, a cărui caracteristică principală este prezența ulcerului nevindecate și recurente lungi, care pot fi localizate în stomac, și 12 n. K. Această boală este caracterizată prin ulcere acute in curs de dezvoltare, cum ar fi eroziunea și ulcerele acute. defecte ulcerative acute pot apărea în urma operațiilor, anestezie, infecție, intoxicație, tulburări circulatorii, situații de stres și alte patologii hepatice .; pot fi însoțite de sângerări grave, dar trebuie considerate complicații.







Această patologie afectează adesea tinerii și persoanele de vârstă mijlocie. Mai mult decât atât, există o tendință atât pentru creșterea numărului total de boli, cât și pentru schimbarea ratei de incidență la grupurile "tinere" (adolescenți 12-14 ani). Această boală apare în oraș de 2 ori mai des decât în ​​mediul rural și de 4 ori mai frecvent la bărbați decât la femei. Există o corelație între frecvența apariției și situația de stres nefavorabilă.

Morfologia ulcerului peptic cronic.

Topografic, defectul ulcerativ este cel mai adesea localizat în zona traseului alimentar. Localizarea este diferit, dar cel mai mult: curbura mică a stomacului (ulcer ridicat, mediogastralnyh), apoi piloroantralnaya zona, și în final, partea superioară 12 n defectului în majoritatea cazurilor, un singur (rar dublu), rotund oval (ulcus rotundum) .. , adânc (partea inferioară a ulcerului intră în cochilie musculară). Marginea superioară atârnă, marginea inferioară este netezită; marginea ulcerului este densă (ulcere). Astfel, în descrierea ulcerului trebuie să ia în considerare amplasarea, forma, forma, adâncimea și diametrul marginii.

Structura histologică este descrisă prin evaluarea straturilor ulcerului într-o secțiune. Depinde de perioada de curgere (perioada de curs acut, perioada de regresie și perioada de vindecare a ulcerului).

ulcere Histologie în cursul acut prevăzut în partea de jos - substraturi necrozate impregnate exudatului (fund neuniform, aspră, scurfy). Pentru necroză urmată de un strat de țesut de granulație (bogatososudistaya, bogatokletochnaya, malovoloknistaya) în care fibrinoidă vasele de necroză poate provoca sângerare. Cel mai mic strat este reprezentat de maturarea țesutului (dens, bogat în fibre, celulară). Navele din această zonă sunt de obicei sclerozate. Uneori, un ulcer format în partea de jos a formării de tipul neuroma traumatice (ajustare puțurilor traumatice ale nervilor terminații). La marginea ulcerului (mucoasa acolo unde conservate), de obicei, există semne de inflamație (gastrită) și hiperplazia celulelor și celule glandulare acoperire pit epiteliu. De obicei, ulcere malignitate are loc în această zonă hiperplazice (iritație zona).







Caracteristicile ulcerului în perioada de regresie. Fundul este curățat de necroză (văzută cu endoscopie). Din partea mucoaselor conservate, adică de la margini, la defect ulcerativ începe să umple căptușeala epitelială. Trebuie remarcat faptul că epiteliul stomacului se regeneră destul de repede (aproximativ 3 zile). În mod ideal, acest epiteliu ar trebui să acopere complet defectele ulcerative (epitelizarea completă). În primul rând a format așa-numitele. o cicatrice roșie (prin epiteliu, apar vasele țesutului de granulație). Apoi, ea obține o nuanță albică, deoarece, pe măsură ce țesutul de granulație se înroșește, numărul de recipiente din el scade. În final, epiteliul este preformat și se formează o mucoasă normală, iar creșterea sincronă a epiteliului cu viteza de maturare a țesutului de granulare este importantă. Trebuie remarcat faptul că ulcerul de stomac se vindecă în aproximativ 8 săptămâni, duodenul - în 6 săptămâni. Țesutul de țesut durează o perioadă lungă de timp, deoarece se dizolvă puțin, astfel încât locul defecțiunii ulcerului este vizibil pentru o lungă perioadă de timp. Heart defect ulcerative este un locus minoris, în cazul în care poate fi recurență și exacerbare.

Recidiva este marcată de procesul necrotic, moartea epiteliului și exudarea. În timpul unei exacerbări, defectele ulcerative se pot extinde, fie datorită necrozei marginilor și extinderii lor, fie datorită fuziunii eroziunilor mici de-a lungul perimetrului cu un defect ulcerativ. Astfel, exacerbarea microscopică este reprezentată de necroză și exudare, și macroscopic prin expansiunea craterului ulcer.

Patogeneza și etiologia.

Se crede că defectul ulcerativ este format în etape. Prima etapă de eroziune - mici, întotdeauna ascuțit, suprafața (nu mai puțin tunica muscularis mucoasă) defect ulcerative conținând pigment gemoglobinogennye patologic - hematină clorhidrat. A doua etapă de formare a unui ulcer cronic - este formarea de ulcere acute (un oval, margini moi și de adâncime mare, dar vârful pâlniei nu depășește stratul muscular). Cu acțiunea suplimentară a factorilor negativi, defectul este agravat, iar ulcerul are un curs cronic.

Are aproximativ 12 concepte etiopatogenetice de ulcer peptic. În secolul al XIX-lea a crezut că acesta este un proces inflamator; Virchow credea că acestea erau schimbări vasculare; a reprezentat activarea factorilor peptici și a daunelor mecanice; și, de asemenea, suspecte leziuni de natură infecțioasă. Această din urmă ipoteză sa dovedit a fi adevărat în zilele noastre: 100% din cazuri de ulcere cronice pot fi izolate Helicobacter pylori. O controversă nu este rezolvată, deoarece există cazuri de purtător sănătos al acestui microorganism. În epoca noastră, problemele constituționale ereditare au început să fie luate în considerare. Foarte popular a fost teoria cortico-viscerala Bykov - Kurtsin: ulcer se dezvoltă din cauza unor încălcări ale legăturilor verticale și modificări ale funcției subcorticale ale regiunii hipotalamo-hipofizo, care afectează factorul de acid-peptic. Cu toate acestea, această teorie nu a fost ideal, deci au existat o teorie de reflux, teoria imunologică, teoria întoarcerii ionilor de hidrogen (defect bariera mucozală - așa-numitul fenomen de acoperiș neetanșe ..). Astfel, nu este posibil să se explice această patologie la nici o teorie, prin urmare, cred că cel mai probabil este multifactorială boala, polietiologic.

Cu toate acestea, patogeneza ulcerelor mediogastrice diferă de dezvoltarea ulcerelor piloroantrale și duodenale (atât în ​​mecanismele centrale cât și locale).

Factorul de stres al sistemului hipotalamo-pituitar și stimulul central n. vag este activ cu "ulcere scăzute"; de asemenea, activează factorul acid-peptic. Cu ulcerul suprapus, accentul se pune nu pe activitatea crescută a subcortexului și pepsinei, ci pe reducerea proprietăților protectoare ale mucoasei.

Eliberarea ACTH este, de asemenea, crescută cu ulcere scăzute.

Motilitatea: o evacuare rapidă a conținutului stomacului, sau o întârziere în duoden afectează la piloroantralnyh și ulcer duodenal (efect al conținutului de acid clorhidric saturat daunatoare). Activitatea motrică nu contează cu ulcere mediogastrice.

Grupuri de complicații în funcție de Samsonov:

Arrozarea vaselor de sânge (sângerare arsivă, vărsături de cafea).







Articole similare

Pagina anterioară

Pagina următoare

Trimiteți-le prietenilor: