Iritabilitatea este o proprietate comună a țesuturilor pentru a răspunde diferitelor stimuli.
Excitabilitatea este un concept mai restrâns care caracterizează proprietatea țesuturilor care trebuie excitate ca răspuns la acțiunea stimulului. Țesuturile care posedă această proprietate sunt numite excitabile. Excitarea este cauzată de apariția unui potențial de acțiune. Excitarea se bazează pe procese complexe fizico-chimice. Momentul inițial de pornire al excitației este o modificare a permeabilității ionice și a potențialului electric al membranei. țesut excitabil au mai multe proprietăți: iritabilitate - abilitatea de a percepe iritație a țesutului excitabilitatea - capacitatea țesuturilor de a răspunde la excitație stimulare, conducția - abilitatea de a distribui excitație labilității - viteza de curgere a ciclurilor de excitație elementare. Labilitatea reflectă timpul în care țesutul își restabilește eficiența după un alt ciclu de stimulare. prag de stimulare (în fiziologia celulelor nervoase si musculare), rezistența mai mică stimul (de obicei, un curent electric), care poate provoca un potențial de acțiune răsadurile
Metodele de studiere a fenomenelor descrise sunt diverse. Deci, pe excitabilitatea poate fi văzută la concentrația mai mică a stimulului necesară pentru apariția unui anumit răspuns reflex sau intensitatea curentului de prag sau o schimbare a potențialului de prag, suficient pentru apariția PD. Aici este necesar să introducem astfel de concepte, cum ar fi reobaza și chronaxia. Reobaza (din Rheos greacă - curent, fluxul de bază și - mișcarea accident vascular cerebral ;. bază), cea mai mică putere curentul electric constant, provocând-o cu o durată suficientă de excitație de acțiune în țesuturi vii. Conceptul de reobaza și cronaxie introdus în fiziologie L. Lapik 1909, definind relația dintre intensitatea curentului și durata acțiunii sale atunci când studiază cea mai mică (prag) efectul țesuturilor excitabile. Rheobasis ca Chronaxy, dă o idee de excitabilitate a țesuturilor și organelor forței de prag și durata stimulului. Rheobase corespunde pragului de iritare și se exprimă în volți sau milliamperi. Valoarea reobaza poate fi calculată conform formulei: i = a / t + b, unde i - intensitatea curentului, t - durata acțiunii sale, a și b - constante determinate de proprietățile țesutului. Constanta b este P. deoarece, cu o actiune prelungita a curentului de stimulare, raportul a / t este foarte mic si i este practic egal cu b. P. numite adesea valorile de prag nu numai electrice, ci și alți stimuli. Chronaxy (de la Chronos greacă -. Timpul și AXIA - măsura de preț), în timp ce cel mai mic efect asupra structurii unui curent electric constant de două ori intensitatea de prag (rheobasis de două ori), determinând stimularea țesutului. De asemenea, sa stabilit experimental (fizicianul olandez L. Gorveg 1892 fiziolog francez J. Weiss, 1901) că magnitudinea stimul care provoacă efectul de excitație în țesuturi este invers proporțională cu durata acțiunii și hiperbolă exprimată grafic - curba <сила - время. Минимальная сила тока, которая при неограниченно долгом действии вызывает эффект возбуждения (реобаза), соответствует на рисунке отрезку OA (BC). Наименьшее т. н. полезное время действия порогового раздража
Stimulul corespunde segmentului OC (util deoarece creșterea în timp a acțiunii curentului nu contează pentru apariția potențialului de acțiune). În cazul stimulilor pe termen scurt, curba forță-timp devine paralelă cu axa ordinii, adică excitația nu are loc cu nici o forță de stimulare. Aproximarea curbei asimptotic la o linie paralelă cu abscisa nu ne permite să determinăm timpul util cu suficientă precizie, deoarece devierile minore ale reobazei, reflectând modificările în starea funcțională a membranelor biologice în repaus, sunt însoțite de fluctuații semnificative în timpul stimulării. În acest sens, Lapik a propus să măsoare o altă valoare condiționată - cronaxie, adică durata acțiunii stimulului, egală cu dubla rhoobază [în cifră corespunde segmentului OD (EF)]. La o valoare dată a stimulului, timpul cel mai scurt al acțiunii sale, la care este posibil efectul de prag, este OF. Se stabilește că forma curbei care caracterizează excitabilitatea țesutului, în funcție de intensitatea și durata acțiunii stimulului, este aceeași pentru o varietate de țesuturi. Diferențele dintre ele privesc numai valoarea absolută a cantităților corespunzătoare și, în primul rând, timpul, adică țesuturile excitabile diferă una de alta prin constanta timpului de stimulare. Labilitatea poate fi măsurată prin iritarea țesutului cu un curent electric de diferite frecvențe. Momentul în care țesutul va transforma ritmul (țesutul va opri reproducerea ritmului dat fără modificări) și va fi labilitatea acestui țesut. Unitățile măsurate sunt numărul de impulsuri repetate pe unitate de timp [cpm / sec (min.), Etc.). Conductivitatea poate fi caracterizată de distanța depășită de impulsul per unitate de timp, adică viteza de propagare a impulsului.
Posibilitatea de odihnă. Potențial de acțiune.
Potențial de repaus (PP) - diferența potențială dintre conținutul celulei (fibre) și lichidul extracelular; saltul potențial este localizat pe membrana de suprafață, în timp ce partea sa internă este încărcată electronegativ față de membrana exterioară. Potențialul de repaus se datorează inegalității concentrațiilor, ionilor Na +, K + și Cl- pe ambele părți ale membranei celulare și permeabilității inegale a acestor ioni. În celulele nervoase și musculare, potențialul de repaus este implicat în menținerea stării de pregătire a structurii moleculare a membranei pentru excitație ca răspuns la acțiunea stimulului. Toate efectele asupra celulei, determinând o scădere persistentă prelungită a potențialului de repaus. (de exemplu, o tulburare metabolică, o creștere a conținutului extracelular al ionilor K +, acțiunea unui curent electric puternic etc.) duce la o scădere a excitabilității celulei sau la pierderea completă a capacității sale de a genera potențiale de acțiune. În celulele vii în stare de repaus între conținutul intern al celulei și soluția exterioară, există o diferență de potențial (PP) de ordinul a 60-90 mV, care este localizată pe membrana de suprafață. Partea interioară a membranei este electronegativă față de partea exterioară.
Concentrarea K + în citoplasmă de aproximativ 50 de ori mai mare decât în fluidul extracelular, deci difuzând în afara celulei, ionii sunt transportate către exteriorul sarcinile pozitive ale membranei, partea interioară a membranei substanțial impermeabil la anioni organici mari capătă un potențial negativ. Deoarece permeabilitatea membranei în repaus pentru Na + este de aproximativ 100 de ori mai mic decât K +, difuzia de sodiu din lichidul extracelular (acolo unde este principalul cation) în protoplasma este mică și numai scade ușor PP datorită ionilor de K +. În fibrele musculare scheletice, ionii Cl care difuzează în celulă joacă, de asemenea, un rol important în formarea potențialului de repaus. Consecința PP este căldura în staționare, înregistrată între părțile deteriorate și intacte ale nervului sau ale mușchilor atunci când se aplică electrozii de captare. Membranele celulelor nervoase și musculare (fibrele) sunt capabile să modifice permeabilitatea ionică ca răspuns la schimbările în potențialul membranei. Cu o creștere de PP (hiperpolarizarea membranei) permeabilitatea membranei celulare de suprafață pentru Na + și K + scade, și cu scăderea PP (depolarizarea) este crescută, cu schimbări constante de viteză la Na + este mult mai mare decât rata de creștere a permeabilității membranei pentru K +. Inegalitatea concentrațiilor ionilor K + și Na + (sau Ca +) în interiorul și în exteriorul celulei (fibră) este menținută de un mecanism special (așa-numitul. <натриевым насосом), выталкивающим ионы Na+ из клетки и нагнетающим ионы К+ в протоплазму, требующим затраты энергии, которая черпается клеткой в процессах обмена веществ. Работа таких механизмов обеспечивается, как правило, энергией, выделяемой при расщеплении аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ); таким образом, ионные насосы одновременно выполняют функцию ферментов, расщепляющих АТФ и называемых АТФ-азами. Активный перенос Na+ из клетки сопряжён с транспортом К+ в обратном направлении и осуществляется особой ферментной системой - транспортной Na, К, - стимулируемой аденозинтрифосфатазой, локализованной в клеточной мембране. Последняя, гидролизуя аденозинтрифосфорную кислоту (АТФ), высвобождает энергию, которая и затрачивается на активный перенос катионов. Работа насоса в целом зависит от уровня метаболизма клетки.
Potențial de acțiune (PD). Toți stimulii care acționează asupra celulei provoacă, în primul rând, o scădere a PP; când atinge o valoare critică (prag), apare un răspuns activ de propagare, PD. In timpul fazei ascendente a PD potențial momentan deformat prin membrana: latura ei interioară, un singur acuzat electronegativ dobîndește în acest moment un potențial pozitiv. Ajungând în partea de sus, începe să scadă PD (faza descendentă PD), iar membrana revine la potențialele un nivel apropiat de sursa, - PP. Recuperarea completă a PP are loc numai după ce potențial urme de oscilație - urme depolarizare sau hiperpolarizarea, a căror durată este de obicei mult mai mare decât durata TP a vârfului. Conform teoriei membranei, depolarizarea membranei cauzată de acțiunea de stimulare conduce la creșterea fluxului de Na + în celulă, ceea ce reduce potențialul negativ al laturii interioare a membranei - îmbunătățește depolarizare acestuia. Aceasta, la rândul său, determină o creștere suplimentară a permeabilității pentru Na + și o nouă creștere a depolarizării etc. Ca urmare a unui astfel de proces circular exploziv, așa-numitul. depolarizarea regenerativă, există o distorsiune a potențialului membranar, caracteristic PD. Creșterea permeabilității la Na + este înlocuită cu o foarte scurtă și căderea acestuia (fig. 3) și, în consecință, o scădere a Na + flux în celulă. Permeabilitatea pentru K +, spre deosebire de permeabilitatea pentru Na +, continuă să crească, ceea ce duce la o creștere a fluxului de K + din celulă. Ca urmare a acestor schimbări, PD începe să scadă, ceea ce duce la restaurarea PP. Acesta este mecanismul de generare a PD în cele mai multe țesuturi excitabile. Există, totuși, celulele (fibre musculare crustacee, celule nervoase într-un număr de gastropode, unele celule de plante), în care faza ascendentă a PDP datorită permeabilității membranei crescută pentru ionii nu Na +, și Ca + ioni de. Mecanismul de generare a PD în fibrele musculare ale inimii, caracterizat printr-un platou lung în faza descendentă a PD, este, de asemenea, unic.
Mecanisme ionice ale potențialului de acțiune.
În fibrele nervoase, faza ascendentă a PD este asociată cu activarea așa-numitei. canalele de sodiu rapide (BNC) și faza descendentă - cu inactivarea BNK și activarea canalelor de potasiu (QA). Pe același mecanism se bazează generarea PD în fibrele muschilor scheletici ai vertebratelor. În fibrele musculare ale inimii, activarea BNC asigură doar o creștere inițială a PD. Caracteristica acestor fibre este platoul PD asociat cu activarea canalelor lentă de calciu sodic (MNCs).
Studiul proprietăților fizico-chimice ale canalelor ionice este important nu numai pentru descifrarea structurii lor moleculare, ci și pentru dezvoltarea metodelor de control al generării PD în diferite celule. S-a stabilit că BNA-urile sunt blocate în mod specific de tetrodotoxină (otravă de pește japonez și salamanders californiene), precum și de novocaină, cocaină și alți agenți locali anestezici. OLS și MCC la acești agenți sunt insensibili, dar sunt blocați de ioni Mn2 +, Co2 +, Ni2 +, La3 + și compuși organici - izoptin (utilizat în practica cardiologică) și derivatul său D-600. Majoritatea QC sunt blocate efectiv de tetraetilamoniu. Influența inițială a PD asupra unor astfel de procese intracelulare, cum ar fi reducerea miofibrililor (în mușchii scheletici, neted și cardiac), neurosecreția (în unele neuroni și terminații nervoase specializate) etc. se efectuează ca urmare a acțiunii directe a unui impuls electric; pe structurile intracelulare (ejecție) de ioni de Ca2 + din rețeaua musculară sarcoplasmică) și influența ionilor de Ca2 + care pătrund în celulă în timpul PD în timpul acestor structuri.
Modificarea excitabilității țesutului atunci când este excitat.
Efectele fluctuațiilor în potențialul de acțiune afectează excitabilitatea celulei. Schimbările în excitabilitate au, de asemenea, un caracter de fază și sunt strâns legate de PD.
Excitabilitatea maximă a celulei corespunde fazei PP. Luați în considerare diagrama relației dintre PD și excitabilitate. Când membrana este depolarizată, crește excitabilitatea (faza complementului latent) (1). După atingerea potențialului membranei, nivelul critic al depolarizării este depășit. În acest moment, excitabilitatea aproape instantaneu scade la zero. Aceasta este faza de refracție absolută (2). Nici un impuls care intră în această fază nu este capabil să excită celula. Pe măsură ce potențialul de membrană (repolarizare) este restabilit, excitabilitatea (faza de refractivitate relativă) este restabilită (3). În această fază, stimulenții supra-prag pot excita celula. Această fază se datorează creșterii permeabilității membranei pentru ionii K +, care iese din citoplasmă, reducând încărcarea membranei în interiorul celulei. În faza de depolarizare a tracțiilor, excitabilitatea depășește oarecum normal - faza de exaltare (4). Cu toate acestea, deoarece canalele K + sunt lente, potasiul părăsește celula chiar și într-o cantitate oarecum excesivă, ceea ce duce la apariția hiperpolarizării. Excitabilitatea este oarecum redusă (faza excitabilității subnormale) (5). După aceasta, potențialul membranei ajunge la valoarea inițială, iar excitabilitatea este restabilită (6).
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: