Supraîncărcarea sistolică a ventriculilor. Clasificarea insuficienței cardiace
supraîncărcare sistolica a ventriculelor in defecte cardiace congenitale observate în stenoza izolată a arterei pulmonare (ventriculului drept), stenoza aortica si Coarctaia aortei (ventriculul stang), diastolice - cu descărcare de sânge de la stânga la dreapta: atriale defect și septal, persistența canalului arterial, transpunere nave mari. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare la aceste vicii la suprasarcină sistolică ventriculară diastolică se alătură.
Din cauza congestia inimii (sistolică sau diastolică) dezvolta hiperactivitate timpurie si hipertrofia miocardică a camerelor inimii, dar mai ales a ventriculului, care se încadrează în sarcina maximă (LD Krymsky, 1962, 1963).
G. Lang a sugerat distingerea următoarelor cauze ale insuficienței cardiace: I - provocarea oboselii musculare cardiace (boli de inimă, hipertensiune); II - tulburări de aprovizionare cu sânge a miocardului (boli ale vaselor de sânge, anemie); III - efectele chimice directe asupra miocardului (intoxicație, înfometare, deficiențe ale vitaminei, infecții); IV - neurotrofic și hormonal (boli endocrine).
Uneori, același pacient a remarcat o combinație de mai mulți factori. De exemplu, majoritatea pacienților cu boli cardiace congenitale la oboseala muschilor inimii hipertrofiate se alatura o circulatie proasta cauzata de infectie (pneumonie, boli ale copilăriei), ceea ce conduce la dezvoltarea anterioară a insuficienței cardiace simptomatice. Atunci când boala de inima cianogene joaca un rol ca o încălcare a alimentarii cu sange a miocardului, datorită faptului că artera coronariană intră în sânge amestecat sărac în oxigen.
Toate tipurile de insuficiență cardiacă sunt caracterizate de următoarele modificări ale hemodinamicii intracardiace: o creștere a volumului sistolic rezidual, a sângelui; creșterea presiunii diastolice; dilatarea inimii; o scădere a volumului mic al inimii; presiune crescută în acele părți ale sistemului circulator, de unde curge sângele.
Aceste modificări duc la manifestări clinice de insuficiență cardiacă și tulburări metabolice în diferite organe și țesuturi: schimburi de tulburări hidroelectrolitice, leziuni hepatice de ciroza cardiaca, leziuni ale rinichilor si glandei suprarenale, în special, o eliberare crescută de aldosteron, având ca rezultat o creștere suplimentară de edem.
Imaginea clinică a insuficienței cardiace este variată. Aceasta depinde de rata de dezvoltare a insuficienței cardiace (acută sau cronică) și de localizarea fenomenelor stagnante.
Clasificarea insuficienței cardiace. care este utilizat în prezent de majoritatea medicilor si pediatri, oferit GF Lang (1934) și pazpabotana Strazhesko și V X. Vasilenko (1949). flux de insuficienta cardiaca este împărțit în trei etape:
I - latent: în repaus nu există simptome de insuficiență cardiacă; cu efort fizic, dificultăți de respirație. palpitații, oboseală rapidă; hipertrofia marcată și dilatarea tonogenă a acestei sau acelei părți a inimii;
II - severă: dispnee și tahicardie, care apar cu ușoară efort fizic. Inima este mărită datorită dilatării miogenice. Fenomenele stagnante se dezvoltă într-un cerc mare sau mic, în funcție de departamentul inimii care este decompensat.
Această etapă este de obicei împărțită în două perioade:
1) fenomenul insuficienței cardiace nu este pronunțat;
2) o imagine clinică pronunțată a insuficienței cardiace care curge printr-un cerc mare și mic de circulație a sângelui: o creștere a ficatului, congestie în plămâni, edem;
III - distrofice: simptomele insuficienței cardiace sunt asociate cu încălcări ireversibile ale organelor interne, tulburări metabolice.
Trimiteți-le prietenilor: