În literatura străină, termenii "sindromul de detresă respiratorie" (SDR) și "boala membranelor hialine" (BGM) sunt sinonime. Această afecțiune este denumită și sindrom de detresă respiratorie (RDS).
sindromul suferinței respiratorii (SDR) - insuficiență respiratorie de severitate diferita, in special la copiii prematuri in primele 2 zile de viață datorită plămânilor imaturi și deficit de surfactant primar.
Această patologie apare la 1% din toate nașterile vii și la 14% din nou-născuții cu o greutate la naștere mai mică de 2500 g. BMS și consecințele acesteia sunt cauza a 30-50% din decesele neonatale din SUA.
Factorii etiologici ai dezvoltării DST sunt:
• lipsa de educație și eliberarea agentului tensioactiv;
• surfactant defect calitativ;
• inhibarea și distrugerea surfactantului;
• imaturitatea structurii țesutului pulmonar. Aceste procese sunt facilitate de:
• hipoxie intrauterină și acută cronică a fătului și a nou-născutului;
• diabet zaharat matern;
• Pierderea acută de sânge la naștere;
• hemoragii intra- și periventriculare;
• Hipotiroidismul tranzitoriu al glandei tiroide și al glandelor suprarenale;
• răcirea (generalizarea sau inhalarea unui amestec de oxigen-aer neîncălzit);
• Nașterea este a doua dintre gemeni.
Stresul perinatal acut, și anume, o creștere a duratei de travaliu poate reduce frecvența și severitatea DST. În consecință, secțiunea operată prin cezariană poate fi, de asemenea, inclusă în factorii de risc. Creșterea duratei decalajului anhidru reduce riscul de DTS.
În dezvoltarea SDR, rolul principal îl joacă țesutul pulmonar imatur și lipsa agentului tensioactiv. Surfactantul este un surfactant sintetizat de pneumococi de tip II, constând în principal din lipide (90%, din care 80% fosfolipide) și proteine (10%).
Agentul tensioactiv are următoarele funcții:
• reduce tensiunea superficială în alveole și le permite să se îndrepte;
• previne prăbușirea alveolelor la expirare;
• are activitate bactericidă împotriva bacteriilor gram-pozitive și stimulează o reacție macrofagală la nivelul plămânilor;
• participă la reglementarea microcirculației în plămâni și la permeabilitatea pereților alveolelor;
• previne dezvoltarea edemului pulmonar.
Sinteza agentului tensioactiv în alveole începe cu săptămâna 20 până la a 24-a de gestație prin reacțiile de metilare a etanolului cu colină. În această perioadă, rata de sinteză este scăzută. Începând cu săptămâna 34-36, traseul holin începe să funcționeze și agentul tensioactiv se acumulează în cantități mari. Produsele tensioactive sunt stimulate de glucocorticoizi, hormoni tiroidieni, estrogeni, epinefrină și norepinefrină.
La deficit de surfactant după prima suflare porțiunea alveolară se prăbușește din nou apar atelectazia împrăștiate. Capacitatea de ventilație a plămânilor scade. Creșterea hipoxemiei, hipercapnie, acidoză respiratorie. Pe de altă parte, lipsa formării aerului rezidual cauzează o creștere a presiunii intrapulmonare. De înaltă rezistență vasculară pulmonară ce duce la dreapta la stânga șuntului colateralelor de sânge, prin ocolirea circulatia pulmonara. Reducerea presiunii intrapulmonare după primele rezultate respirație în sânge, deja clasat în patul capilar, „îngrădite“ din fluxul sanguin activ al spasmul reflex pulmonar al arterelor si o tendinta de spasme ale venulelor. În condițiile stării de sânge există "monede" (nămol). Ca răspuns la acest potențial crescut de coagulare a sângelui, formarea catenelor de fibrină în vasele de sânge intacte sunt formate microthrombuses și în jurul lor - o zonă de anticoagulare. Sindromul DIC se dezvoltă. Microthrombuses impiedica capilar fluxul de sânge și de sânge prin peretele vasului fără deteriorări în țesuturi, ceea ce duce la edem hemoragic al plămânului. Exudați și transudați acumulați în alveole (stadiul sindromului hemagnetic-edematos). În plasma care intră în alveole se formează hialină. Ea plasează suprafața alveolelor și perturbe schimbul de gaze, deoarece este impermeabil la oxigen și dioxid de carbon. Aceste modificări se numesc boala membranelor hialine. Lumină aerisită, copilul respiră intens, iar schimbul de gaze nu are loc. Enzimele proteolitice distrug hialina și fibrina timp de 5-7 zile. În condițiile de hipoxie severă și creșterea acidozei, sinteza surfactantului încetează practic.
Astfel, toate cele trei forme de DST (atelectazia împrăștiate, sindromul edematoasă, hemoragic, boala membranei hialine) - o fază a unui proces patologic, prin care dezvoltarea hipoxemie severa si hipoxie, hipercapnie, (metabolică respiratorie) acidoza mixtă și alte tulburări metabolice ( tendință la hipoglicemie, hipocalcemie, etc.), hipertensiunea pulmonară și hipotensiune arterială sistemică, hipovolemie, tulburări ale microcirculației, edem periferic, hipotensiune musculară, tulburări funcționale mălura stare a creierului, insuficienta cardiaca (in primul rand de șunturile ventriculare tip de dreapta cu dreapta-stânga), obstrucție intestinală funcțională, instabilitate a temperaturii predispuse la hipotermie.
Simptomele SDR la sugarii prematur sunt dezvăluite din prima zi a vieții, mai puțin de cel de-al doilea. Scorul Apgar la naștere poate fi oricare. Notă dispneea intensă (80-120 respirații pe minut) cu minore sternului retragere musculare, abdomen bombat inspirator (simptom „leagăn“), și zgomotoase, gemând, „grohăit“ expirația și cianoză comune. Pentru atelectazia diseminată, respirația slăbită de suprafață și rapele crepitante sunt caracteristice. Când edematoasă sindromul gurii spumoasă-mark hemoragică, uneori, de culoare roz pe întreaga suprafață a plămânilor asculta krepitiruyuschie multiplă fin respirație șuierătoare. În cazul membranelor hialine, respirația în plămâni este dificilă, respirația șuierătoare, de regulă, nu.
Cu SDR, se observă de asemenea o tendință la hipotermie și supresia funcțiilor sistemului nervos central (CNS) datorită hipoxiei. Edemul creierului progresează rapid, se dezvoltă o comă. De multe ori, se detectează hemoragia intraventriculară (IVH) și semnele de ultrasunete ale leucomalacie periventriculare (PVL) sunt ulterior revelate. În plus, pacienții dezvoltă rapid insuficiență cardiacă acută la nivelul ventriculului drept și stâng, cu o creștere a sindromului hepatic, edematos. Conservarea shunt-urilor fetale și evacuarea sângelui de la dreapta la stânga prin canalul arterial și fereastra ovală se datorează hipertensiunii pulmonare. Cu progresia SDR, severitatea afecțiunii este determinată de momentul producerii șocului și a sindromului DIC (sângerare din locurile de injectare, hemoragie pulmonară etc.).
Pentru a evalua severitatea tulburărilor respiratorii la nou-născuți, utilizați scala Silverman (Tabelul 2-1). Fiecare simptom din coloana "Etapa I" este evaluat la 1 punct, în coloana "Stadiul II" - în 2 puncte. Cu un scor total de 10 puncte, nou-născutul are un SDR extrem de greu, 6-9 puncte grele, 5 puncte moderate și mai puțin de 5 SDR.
Tabelul 2-1. Scara Silverman
Trimiteți-le prietenilor: