Acest termen denotă o formă comună, similară din punct de vedere clinic, non-ereditare de ataxie cerebeloasă, care se dezvoltă pe fondul utilizării prelungite a alcoolului. De obicei, simptomele se dezvoltă subacute, pentru câteva săptămâni sau luni, uneori mai repede. La unii pacienți, starea poate fi stabilă și simptomele sunt slabe, dar se acumulează după exacerbarea pneumoniei sau a delirului alcoolic.
Simptomele disfuncției cerebeloase sunt observate, în principal tulburări de echilibru și de mers pe jos. Extremitățile inferioare suferă mai mult decât extremitățile superioare, în timp ce schimbările de nistagmus și vorbire sunt relativ rare. Odată ce au apărut, aceste simptome sunt supuse unei mici dinamici, dar în cazul încetării consumului de alcool este posibilă o recuperare a mersului, probabil datorită îmbunătățirii nutriției globale și regresiei polineuropatiei concomitente.
model Pathoanatomical caracterizate prin diferite grade de degenerare a elementelor cortexului cerebelos neyrotsellyulyarnyh, în special celulele Purkinje, cu o înfrângere marcantă limitare topografie diviziunile anterioare vierme și porțiunile adiacente ale lobilor frontali ai cerebelului. Dezechilibrul si de mers asociate cu implicarea vierme, și ataxie ale membrelor - lobilor frontale ale emisferele cerebelului. Un sindrom clinic și patologic similar este observat uneori cu depleția alimentară la pacienții care nu suferă de alcoolism.
Polineuropatia alimentară (vezi și capitolele 76 și 355)
În Statele Unite, polineuropatia alimentară afectează numai pacienții cu alcoolism. După cum sa menționat deja, 80% dintre pacienții cu această afecțiune însoțește sindromul Wernicke Korsakov, dar de multe ori servește ca singura manifestare a bolii deficit. alcoolicii neuropatie periferică (polineuropatie alcoolică) nu are nici diferențe semnificative de la faptul că în beriberi. Semnele clinice polineuropatie nutriționale și identitatea sa cu beriberi discutat în gl.76 și 355. Este demonstrat că cazurile individuale sunt cauzate de polineuropatie deficiență alimentară de clorură de tiamina, piridoxina, acid pantotenic, vitamina B12 și opțional, acid folic. La pacienții cu polineuropatie alcoolică este de obicei imposibil să se refere la lipsa de oricare dintre aceste vitamine.
Efectul toxic al alcoolului asupra sistemului nervos central, care nu are legătură cu deficiența vitaminelor. Până în prezent, a fost recunoscută existența unor leziuni cerebrale mediate de alcool, care nu au fost asociate cu deficiențe nutriționale sau cu traume. Dintre pacienții alcoolice a crescut incidența hipertensiunii arteriale și, eventual, accident vascular cerebral, infarct ischemic și hemoragie subarahnoidiană spontană. Comparativ cu grupurile de control la pacienții alcoolici la extensie exponat RT ventriculilor laterali si santurilor creierului. Geneza acestor schimbări este neclară. Ele nu servesc drept semne de atrofie cerebrală ca parțial și, uneori complet reversibilă după abstinenta prelungit de la alcool. Hotărârea că alcoolul poate provoca deficiențe intelectuale se datorează deficitului nutrițional provocat, se repetă în mod constant în reviste medicale, dar existența demenței alcoolice ca Nosologie nu a fost stabilită pe baza studiilor clinice și neuropatologice. Sindromul de mielopatie progresivă la pacienții cu alcoolism este descris clinic. Astfel de pacienți nu prezintă semne de deficit alimentar (Bizili sau acid folic) și leziuni hepatice [Sageetal. 1984]. Natura leziuni ale măduvei spinării este neclară, iar relația sa de cauzalitate la efectele toxice ale alcoolului trebuie să fie studiate.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: