Prevalența gutei, conform studiilor epidemiologice, variază între Europa și SUA de la 0,1 la 5,8%. Majoritatea bărbaților sunt bolnavi la orice vârstă, dar în majoritatea cazurilor după 40 de ani. La femei, guta se dezvoltă de obicei în perioada climacteristică.
Hiperuricemia poate fi o consecință a creșterii formării acidului uric (formă metabolică), scăderea excreției urinare (formă renală) și o combinație a ambilor factori (forma mixtă). Există două forme de guta metabolică: primară și secundară.
- Gută primară se dezvoltă prin încălcarea metabolismului purinian, cauzată de un defect în sistemul enzimatic pentru sinteza acidului uric.
- Gută secundară este cauzată de o dezintegrare sporită a acizilor nucleici în boli de sânge, alcoolism, terapie antitumorală și după operații traumatice grave.
Guta renală este detectată la 90% dintre pacienți. Izolarea acidului uric la acești pacienți este mai mică de 700 mg pe zi. Principalele motive pentru încetinirea excreției acidului uric de către rinichi sunt insuficiența renală cronică. interstițiale (tubulară) boli renale fără insuficiență renală, care primesc diuretice, acid acetilsalicilic în doze mici și alcool, intoxicație de plumb, hipoparatiroidismul și hipertensiune. Hiperuricemia Gout cu excepția lipidelor detectate (tipurile hiperlipidemia II și IV) și metabolismul carbohidraților. De aceea, obezitatea este adesea observată la pacienții cu guta. încălcarea toleranței la glucoză și a aterosclerozei.
Ca rezultat al hiperuricemiei prelungite, acumulările cristaline mici (microtofus) de monoarat de sodiu sunt depuse în membranele sinoviale, cartilajele și părțile articulare ale oaselor. Sub influența factorilor diferiți (răni, creșterea temperaturii în articulație, modificări ale concentrației de acid uric în sânge sau lichid sinovial), microtofusele sunt distruse și cristalele intră în cavitatea comună.
Mecanismul de atac gutoasă acută cauzată de fagocitoza neutrofilelor fluid cristalelor de urați sinvialnoy, în care enzimele lizozomale sunt eliberate, potențează inflamatie. Acidul uric promovează eliberarea de mediatori sinovalnyh macrofage inflamatorii (IL-1, IL-6, IL-8, citokine), care este însoțit de rapoarte de dezvoltare inflamație alte articulații și ale țesuturilor moi.
Este demonstrată participarea mecanismelor imunitare la patogeneza gutei, în special componentele Ig și complement (C3 și C4), fixarea uratelor și stimularea activității fagocitare a neutrofilelor. Valoarea complexelor imune în patogeneza glomerulonefritei gute a fost de asemenea stabilită.
Conform tabloului clinic, se izolează un atac acut (gouta) și o formă cronică a bolii.
Atacul gouty începe, de regulă, brusc noaptea. Dezvoltă cea mai puternică durere de foraj din articulația afectată, care crește cu cea mai mică mișcare. De cele mai multe ori afectează articulația metatarsofalangiană a degetului mare, afectează mai puțin articulația metatarsofalangiană a degetului mare, gleznei, genunchiului și a altor articulații. Clavula afectată se umflă rapid și devine roșie. Inflamația trece în țesutul moale, iar umflarea se poate răspândi în piciorul inferior. Aceste simptome duc uneori la diferențierea artritei acute cu tromboflebită și erizipel. Temperatura corpului se ridică la 38 - 39 ° C și este însoțită de o puternică răcire. Dimineața durerea scade, dar seara crește din nou. O astfel de durere ondulativă poate fi repetată timp de 3 până la 8 zile. Apoi atacul trece fără tratament. Forma și funcția articulației sunt complet restaurate.
După încheierea primului atac, începe o perioadă interictală. De obicei, pacienții nu fac plângeri. Atacurile repetate se pot dezvolta după câteva zile sau luni. Dacă aceeași articulație este afectată, apare o tumoare granulată limitată și prin piele apare o ganglionă densă, translucidă (tofu uncus).
Progresia bolii este observată la pacienții care nu primesc tratament. Atacurile de artrită acută devin mai grele, perioadele scurte de interstiție sunt scurtate, localizarea modificărilor leziunilor și asimetria leziunilor articulare este caracteristică. O formă de guta cronică (tofus) se dezvoltă caracterizată prin artrită artrită cronică, în principal a articulațiilor picioarelor, cu o defogurație pronunțată și o funcție defectuoasă.
După 3 până la 4 ani se formează tofu gui, care sunt grupuri de cristale urate înconjurate de celule inflamatorii și mase fibroase. Localizarea tipică a tofusovului - urechilor, suprafețelor din spate ale articulațiilor cotului, mai puțin frecvent pe degetele de la picioare, peste tendoanele lui Achilles și popliteal. Tofuziile pot fi deschise cu formarea fistulelor și eliberarea unei mase albe constând din cristale urate. Tofuses pot deplasa țesuturile normale, în care se dezvoltă ulterior inflamația, ceea ce duce la eroziunea cartilajului articular și a țesutului osos care stă la baza acestuia.
Cursul guta este adesea complicat de afectarea rinichilor. Cel mai adesea, se dezvoltă urolitiaza. Cluster uraților în țesuturi și renale piramidelor interstițiale poate duce la nefropatia urați, manifestată prin proteinurie, scăderea rinichi de concentrare capacitatea, hipertensiune și insuficiență renală cronică.
Cu o creștere bruscă a formării acidului uric și o creștere accentuată a concentrației sale în urină se poate dezvolta nefropatie urinară acută. În acest caz, cristalizarea acidului uric apare în tubulii renale și tuburile de colectare, care este însoțită de obstrucția lor și duce la insuficiență renală acută.
diagnosticare
În lichidul sinovial se găsesc cristale urate, situate în principal în neutrofile. Cristalele de lumină ac și cristale luminoase atunci când sunt testate într-un microscop polarizant. Numărul de leucocite din lichidul sinovial variază de la 10 la 60x109 / l.
Examinează excreția acidului uric după o dietă de trei zile care exclude purinele (carne, bulion, pasăre, pește, fasole, cafea, cacao, alcool). În mod normal, 400-600 mg pe zi este excretată. O creștere a excreției de peste 600 mg indică o hiperproducție a acidului uric, mai mică de 400 mg - o încălcare a excreției sale. Când se aspiră conținutul de tofus, se găsesc cristale de acid uric.
Examinarea cu raze X a articulațiilor afectate dezvăluie „pumni“ (de mare eroziune) în osul subcondral, cel mai frecvent primul articulatiei metatarsofalangiene, dar ele pot fi în orice alte articulații. Pe marginea eroziunilor în cazuri tipice, semnele de formare a oaselor sunt vizibile.
Diagnosticul gutei este fiabil dacă există 2 criterii din următoarele:- indicații anamnestice ale artritei acute artrite,
- prezența nodurilor gouta (tofușov), hiperuricemia mai mare de 0,42 mmol / l la bărbați și 0,36 mmol / l la femei,
- Detectarea cristalelor urate în lichide sau țesuturi sinoviale (criterii de diagnostic romane și de la New York).
Diagnosticul este confirmat de prezența nefrolitiazei urate și a nefritei tubulointerstițiale.
Diagnostic diferențial. Guta este diferențiată de pseudogut, caracterizată prin depunerea cristalelor de pirofosfat de calciu în articulațiile periferice mari. Clinica seamănă cu artrita acută gută. Spre deosebire de guta în pseudogut, sunt detectate cristale de pirofosfat de calciu în lichidul sinovial, care au o birefringență pozitivă. Caracteristic pentru pseudogout este prezența calcificării liniare a cartilajului articular, în special cartilajul fibros al meniscului, detectat prin radiografie.
Înfrângerea articulațiilor, care seamănă cu guta, se poate dezvolta cu reumatism palindromic. Dar este mai frecvent la bărbații de vârstă mijlocie sau vârstnici. Artrita se dezvoltă chiar mai repede decât boala, durerea poate fi la fel de intensă. Distrugerea spontană spontană apare complet după 1 până la 3 zile. Cu reumatism palindromic în serul de sânge, factorul reumatoid este adesea detectat. Fluidul sinovial este dificil de obținut.
Un diagnostic eronat de artrită acută gută poate fi cu artrită septică acută, dar artrita atunci când seamănă fluidul sinovial este detectat de bacterii. La unii pacienți, gută este diferențiată de artrita reumatoidă juvenilă. Studiul fluidului sinovial prin intermediul microscopiei de polarizare are o importanță primordială.
Tratamentul are scopul de a opri artrita gută acută, prevenind recidivele de atacuri acute, prevenind depunerea în continuare a cristalelor de uree și eliminând tofusul existent.
Tratamentul artritei acute acute. Este necesar să se asigure pacea și imobilizarea articulației afectate. Efectul pronunțat este semnalat în tratamentul cu colchicină, care este prescris 0,5-1,0 mg oral, la fiecare 2 ore, până când simptomele artritei se diminuează sau până când se dezvoltă diaree sau vărsături. Convulsiile severe pot fi oprite după administrarea a 4-7 mg de colchicină, nu se recomandă utilizarea a mai mult de 7 mg în decurs de 48 de ore. Cu efecte secundare pronunțate din tractul gastrointestinal la începutul tratamentului, colchicina se administrează intravenos. O doză de 1 mg este diluată în 20 ml soluție de NaCl 0,9% și se toarnă încet, doza zilnică prin această metodă de administrare nu trebuie să depășească 2 mg. Colchicina este contraindicată în timpul sarcinii și la pacienții cu insuficiență renală și / sau hepatică severă. Acestea sunt utilizate cu prudență la pacienții vârstnici, cu leziuni ale ficatului, GIT și inimă.
AINS (indometacin, ibuprofen, naproxen, diclofenac sodic) sunt utilizate la doze zilnice întregi în timpul meselor timp de 2 sau 3 zile. Nu recomandați numirea salicilaților care afectează eliberarea acidului uric. AINS cu prudență numește pacienți vârstnici și pacienți cu leziuni ale tractului gastro-intestinal, ficatului și rinichilor. Corticosteroizii sunt eficienți pentru administrarea intraarticulară după aspirarea fluidului sinovial. Prednisolona a fost utilizată într-o doză de 10 până la 50 mg.
Pacienților li se recomandă să bea din abundență (până la 3 litri / zi). Uricostaticele și medicamentele uricosurice în perioada acută de artrită nu sunt prescrise, deoarece modificările conținutului de acid uric în sânge pot prelungi atacul guta.
Intercapital. Alocați o dietă cu conținut scăzut de calorii și restricție obligatorie a alimentelor bogate în purină (suplimente de carne, ficat, rinichi, dulciuri de făină, sardine, ansoasă). Băuturile alcoolice, diureticele, aspirina și postul prelungit sunt contraindicate. Cu atacuri frecvente de guta, colchicina profilactică este prescrisă pentru 0,5-0,6 mg pe cale orală de 1-2 ori pe zi. Dacă apare convulsiile la pacienții cu hiperuricemie persistentă și hiperuricosurie, se observă o scădere a nivelului de acid uric în sânge.
Schema de tratament. Cu câteva zile înainte de gipourikemicheskih destinație și medicamente uricozurice recomandat atribuire colchicina 0,5 - 0,6 mg oral, de 2 ori pe zi, timp de 6 - 8 săptămâni pentru a preveni dezvoltarea de atacuri de artrita acuta. Dacă la sfârșitul acestei perioade după normalizarea nivelului de acid uric nu sa dezvoltat artrita acută, colchicina este anulată.
Cel mai eficient agent hipercicemic este inhibitorul allopurinolului xantin oxidazei. Doza inițială de medicament este de 100 mg pe cale orală o dată pe zi, urmată de o creștere treptată a dozei la 300-600 mg / zi (de câteva ori) timp de 2 până la 3 săptămâni până când nivelul acidului uric în sânge scade. Apoi, la fiecare 2 până la 4 săptămâni, doza zilnică este redusă la doza minimă de întreținere, ceea ce asigură o concentrație normală de acid uric în sânge. Cu ajutorul alopurinolului, uneori este posibil să se dizolve pietrele de acid uric format.
Efectele secundare sunt rare. Aproximativ 5% dintre pacienți au reacții alergice: exantem, febră, rareori - bronhospasm. La pacienții cu afecțiuni hepatice și renale, riscul de efecte secundare crește: este posibilă dermatita exfoliativă însoțită de febră, mâncărime, purpură, artralgie și eozinofilie.
Fondurile Urikozuricheskie reduc uricemia, blocând reabsorbția tubulară a acidului uric în rinichi. Medicamentele uricozurice sunt ineficiente dacă filtrarea glomerulară este mai mică de 50 ml / min și este contraindicată la pacienții cu excreție renală crescută a acidului uric (mai mult de 800 mg pe zi). O creștere a excreției de acid uric sub influența probenecidului poate duce la riscul de formare a pietrelor urate, o reducere a căreia este posibilă prin numirea băuturilor abundente și alcalinizarea urinei. Efectele uricozuricheski au un antagonist al receptorilor angiotensinei II - losartan.
Probenecidul este cel mai des folosit. Tratamentul începe cu o doză de 250 mg de 2 ori pe zi timp de o lună. Într-o săptămână, doza poate fi crescută la 500 mg pe zi. Dacă efectul este insuficient, doza poate fi crescută cu 500 mg în fiecare lună până la maxim 2 g / zi. În cazul în care, în termen de 6 luni de la primirea probenecid a existat nici atacuri de artrită acută și concentrare uraților în plasma normală, scăderea treptată a dozei (500 mg la fiecare 6 luni) la un minim eficient. Probenecid este contraindicat în timpul atacului acut de gută, urolitiaza (mai ales în prezența pietrelor de urați), porfirie, sarcina, hiperuricemia secundar cauzat proces tumorala sau utilizarea agenților chimioterapeutici. Reacții adverse: o erupție cutanată alergică, tulburări gastro-intestinale ușoare, amețeli și bufeuri.
Sulfinpirazona are un efect uricosuric și, atunci când este aplicat sistematic, poate duce la o scădere a formării tofusului. Dar, în doze mari, aceasta perturbă agregarea trombocitelor. Doza inițială de 50 mg de 2 ori pe zi. În viitor, doza este crescută cu 100 mg / zi săptămânal până când nivelul acidului uric în sânge este normalizat. Doza maximă de 800 mg / zi în 3-4 doze, menținând o doză de 200 mg.
Cu guta secundară, boala principală este tratată în asociere cu alopurinol. Tratamentul cu medicamente anti-gute cu gută primară este pentru viață, întreruperea tratamentului duce, de obicei, la o recădere a bolii. Cu guta secundară, tratamentul se efectuează în funcție de eficacitatea tratamentului factorilor provocatori.
Tratamentul artritei cognitive cronice. Artrita cronică gută se dezvoltă cu hiperuricemie prelungită și atacuri repetate de artrită, însoțite de formarea tofusului. Caracterizat prin formarea de eroziuni osoase, modificări ale formei suprafețelor articulare și afectarea mobilității articulațiilor. Pacienții cu gutoasă terapie combinată artrita cronică se efectuează: colchicina 0.5-0.6 mg oral de două ori pe zi, pentru prevenirea atacurilor artritei, AINS, allopurinol sau agenți uricozurici tofi gutosi suckable. Recomanda efectuarea fizioterapiei, terapiei de exerciții și, conform indicațiilor, corecția chirurgicală.
Prognosticul pentru detectarea timpurie și tratamentul adecvat este favorabil. Cu o bună excreție a guta a rinichilor urați, fără artropatie, formarea tofusului și a patologiei renale. Dar, cu distrugerea masivă a tofilor cu dezvoltarea în comun a bolii renale, ateroscleroza a vaselor coronariene și cerebrale, hipertensiune si diabet de mai mulți ani vine handicapul pacientului. Cea mai frecventă cauză de deces a pacienților cu guta este uremia, care sa dezvoltat ca urmare a nefropatiei gute, a bolii cardiace ischemice și a complicațiilor cerebrovasculare.
Articole similare
-
Simptome, hemoglobinurie nocturne paroxistice, diagnostic, tratament
-
Sporadice simptome și tratamentul gurii, primele semne, regulile de diagnosticare, diferențialul
Trimiteți-le prietenilor: