Supradozaj de glicozide cardiace

Glicozidele cardiace, împreună cu multe alte medicamente, sunt utilizate în insuficiența cardiacă și tahiaritmia atrială pentru a reduce frecvența contracțiilor ventriculare. Din glicozidele cardiace, cel mai adesea este prescris un digoxin. Datorită gama terapeutică îngustă și utilizarea lor largă, supradozele acute și cronice ale glicozidelor cardiace continuă să fie o complicație frecventă și gravă.







Efectele glicozidelor cardiace depind de concentrația medie a medicamentului care circulă în ser, care, la rândul său, este determinată de ratele de absorbție, distribuție și excreție. Digoxina diferă într-o distribuție în două faze, astfel încât o concentrație serică mare de medicament, măsurată timp de 6 ore după admitere (în faza de distribuție, când concentrația medicamentului în țesuturi crește) poate fi înșelătoare. În a doua fază (faza de eliminare), T1 / 2 este de aproximativ 36 de ore.

Primirea diuretice de ansă și rășini schimbătoare de ioni, potasiu, precum și aportul alimentar inadecvat de potasiu și diaree mo-gut cauza hipopotasemie legare, armare cardiace efecte glico-Sydow și pot provoca aritmii cardiace la concentrații mai mici-syvoro exactă a acestor medicamente. Primirea de antibiotice-căpușe, în special, macrolide poate suprima metabolizarea digoxin.

Simptomele unui supradozaj de glicozide cardiace

Intoxicația cu glicozide se manifestă în egală măsură la copii și adulți. În intoxicația acută și cronică glicozidică, caracterul simptomatologiei este diferit.

Intoxicația glicozidică acută

Perioada asimptomatică după administrarea glicozidelor cardiace durează de la câteva minute până la câteva ore, apoi apar primele simptome, de obicei greață, vărsături și dureri abdominale. Manifestările centrale includ somnolență, surditate și slăbiciune, care nu sunt asociate cu încălcări ale hemodinamicii.

Intoxicarea glicozidică cronică

Supradozarea cronică cu glicozide cardiace este adesea dificil de diagnosticat datorită dezvoltării treptate și varietății manifestărilor. Simptomele sunt aceleași cu cele cu intoxicație glicozidică acută, dar adesea ele sunt mai puțin pronunțate. tulburări gastro-intestinale posibile, confuzie, dezorientare, somnolență, tulburări de vedere (de exemplu, inel luminos în jurul obiectelor luminoase), halucinații, și, ocazional, convulsii.

În intoxicație acută glicozid importantă de prognostic ZNA-chenie are hiperpotasemie: nivelul de potasiu mai mare măsură, corelat cu probabilitatea de deces decât modificările-TION timpurii asupra ECG și glicozidelor concentrației din sânge. Dar hiperkaliemia - aceasta se măsoară numai severitatea intoxicației, dar nu cauza directă a complicațiilor și a morții, astfel încât simpla ajustare la nivel de potasiu nu crește rata de supraviețuire.

Cu o supradoză de glicozide, este posibilă aproape orice aritmie. cu excepția tahiaritmiilor supraventriculare cu transportare ridicată de AB. Prima și cea mai frecventă încălcare a ritmului inimii este de obicei extrasistolii ventriculari. Desi aritmii patognomonice pentru intoxicație glicozid nu există, această condiție este suspectat de tahicardie ventriculară bidirecțională, tahicardie atrială, blocada AV cu grad ridicat.

Supradozarea acută a glicozidelor cardiace

În perioada precoce a supradozajului acut cu glicozide cardiace, intensificarea influențelor para-simpatice asupra nodului sinusal și AV provoacă bradiaritmiile care pot fi tratate cu atropină.

Supradozaj cronic cu glicozide cardiace

Bradiaritmiile care se dezvoltă în perioada târzie a intoxicației acute cu glicozide și în intoxicația glicozidică cronică sunt cauzate de acțiunea directă a glicozidelor cardiace asupra inimii. Aceste aritmii, de regulă, practic nu reacționează la introducerea atropinei. tahiaritmii ventriculare apar în intoxicația glycoside cronică, sau în perioada târzie de intoxicație acută glicozidic mai des decât în ​​perioada timpurie de intoxicație acută glicozidic.

Supradozaj Diagnostic

Determinarea concentrației serice de digoxină este importantă pentru managementul pacienților cu o supradoză de glicozide cardiace. De obicei, simptomele clinice apar când serica de Digoxin concen-trarea (nu mai devreme de 6 ore măsurat după PRIE-ma) este mai mare de 2 ng / ml (interval terapeutic - 0,5-2 ng / ml). Numai concentrația crescută a digoxinei nu este o bază pentru diagnosticul de katsii glicozidic-INTOX: ar trebui să ia în considerare starea pacientului, timpul dintre administrarea ultimei doze și să ia probe de sânge, tulburări electrolitice (în special hiper- sau hipokaliemie, hipomagneziemie, hipercalcemie, hipernatremie și alcaloză) Nali hipotiroidism -chie și hipoxemie, și aplicarea de catecolamine, antagoniști de calciu, chinidina, amiodarona și diuretice.







Majoritatea probelor de digoxină răspund, de asemenea, pozitiv la alte glicozide cardiace. Detectarea unor astfel de glicozide este importantă, însă semnificația clinică a măsurării concentrației serice a acestora nu a fost încă stabilită. Unele glicozide cardiace nu sunt detectate de digoxin, deci rezultatele negative ale acestora nu exclud o intoxicare cu glicozide.

Există modalități de măsurare di-goksina atât total și liber. De obicei, este suficient pentru a determina concentrația serică de Digoxin-TION general, se corelează bine cu concentrația de digoxină în inimă. Cu toate acestea, după aplicarea antidigoksina care ramane aproape complet in fluxul sanguin (volum de distribuție de 0,4 l / kg), concentrațiile serice de digoxin totală-încrețituri a crescut brusc, astfel ca glicozide cardiace provin din tesuturi in sange si se leaga de antidigoksinom raman kro- vi. În acest caz, definiția clinică semnificație are Digoxin doar liber.

Factor imunoreactiv endogen similar digoxinei

Uneori, o reacție pozitivă la digoxin apare la persoanele care nu au primit glicozide cardiace. Aceasta se datorează prezenței așa-numitului factor imunogenic endogen similar digoxinei, similar structural și funcțional cu glicozidele cardiace. Acest factor apare în cazurile în care este necesar să se mărească forța bătăilor inimii sau când funcția renală este redusă - în special la nou-născuți, la femeile însărcinate, la pacienții cu insuficiență renală, boli hepatice sau hipotermie.

Tratamentul supradozajului glicozidic cardiac

În intoxicația glicozidică acută începeți cu măsuri generale de susținere, eliminarea glicozidelor cardiace, prevenirea admiterii și absorbției acestora în tractul digestiv. În plus, se stabilește monitorizarea EKG, se determină concentrațiile serice ale electroliților și digoxinei, se prescrie antidigoxină și se elimină aritmiile, tulburările electrolitice și alte complicații.

Prevenirea absorbției în tractul digestiv

Vărsăturile artificiale și lavajul gastric sunt de obicei ineficiente. Prin urmare, glicozide cardiace Cele mai multe implicate in gooborote torsiune enteric-intestinal întârziat sau administrarea repetată a unui Rowan activ de cărbune poate ajuta la SNI-zit concentrațiile plasmatice ale acestora, în special în absența safener. Administrarea cronică a măsurilor glicozide cardiace pentru a preveni absorbția lor în tractul digestiv ineficient.

Utilizarea acestui medicament este inclusă în planul standard de tratament pentru supradozajul cardiac glicozidic. În ciuda costului ridicat al antidigoxinei, beneficiile reducerii riscului de complicații, durata șederii costisitoare în unitatea de terapie intensivă și determinările repetate ale concentrațiilor de potasiu și digoxină serică sunt semnificativ mai mari.

Tratamentul medicamentos al aritmiilor

Cu bradiaritmiile supraventriculare semnificative hemodinamic sau blocarea AV de grad înalt, se administrează atropină IV: adulți 0,5 mg, copii 0,02 mg / kg, dar nu mai puțin de 0,1 mg. Cu aritmii ventriculare și incapacitatea de a introduce imediat un antidigoxin, se administrează fenitoină și lidocaină în doze uzuale.

Stimulare și cardioversie electrică

Stimularea externă în unele cazuri poate fi utilă în cazul bradyaritmiei stabile. Stimularea endocardică este contraindicată, deoarece poate provoca aritmii ventriculare cu un rezultat letal. Cardioversia electrică este modificată numai cu aritmii severe, care pun în pericol viața. În prezența antidigoxinei, nevoia de cardioversie electrică este rară.

Corectarea tulburărilor electrolitice

Hipopotasemia, cel mai frecvent apar la pacienții care primesc diuretice, poate spori efectul cardiotoxic al glicozide cardiace. Corectarea hipokaliemiei poate fi suficientă pentru a elimina tahiaritmii zi. Însăși glicozide intoxicație, în contrast, hiperpotasemie este: In glicozidelor supradozaj acut antidigoksin afișat dacă nivelul de potasiu mai mare de 5,0 meq / l. Dacă hiperkalemia însoțită de modificări caracteristice în EKG, precum și capacitatea de a intra imediat antidigoksin nu trebuie să încerce să reducă nivelul vat de potasiu I / administrarea insulinei, gluco-PS, bicarbonat de sodiu și rășini schimbătoare de ioni linking oral de potasiu - polystyrenesulfonate de sodiu. Calciu clorit-clorură are un efect bun la majoritatea pacienților cu hiperkaliemia, dar și în cazul utilizării glicozidic intoxicație a sărurilor de calciu pot fi extrem de periculoase, deoarece acești pacienți au crescut concentrația de calciu intracelular.

În insuficiența cardiacă, supradoză digitalice și, uneori, există hipomagneziemie cauzate durata diureticele NYM. Aceasta poate duce la permanenta gipokalie-misiune nu administrarea corectabile de potasiu, astfel încât acești pacienți TSB-DYT sulfat de magneziu (în plus, sulfatul de magneziu poate elimina aritmie, deși aceasta este doar o măsură temporară aplicată înainte de antidigoksinom tratament). Sulfatul de magneziu este adesea administrat într-o doză de 2 g / 20 min la adulți și la o doză de 25-50 mg / kg, dar nu mai mult de 2 g de Cham. După normalizarea hipomagnezemia cu un adult severe pot necesita administrarea de sulfat de magneziu 1-2 g / h, iar copiii de la o rată de 25-50 mg / kg / h, dar nu mai mult de 2 g / oră.

Diureza forțată, hemosorbția și hemodializa nu accelerează eliminarea digoxinei datorită volumului mare de distribuție.







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: