Boala cardiacă ischemică

Boala coronariană (IHD) și bolile cerebrovasculare sunt principalele cauze ale decesului pacienților cu patologie cardiovasculară în țările dezvoltate economic.

BOLI ISCHEMICE INIMA

IHD este un grup de boli cauzate de insuficiența absolută sau relativă a circulației coronariene.

• IHD se dezvoltă cu ateroscleroza arterei coronare, adică este o formă cardiacă de ateroscleroză și hipertensiune arterială.

• Ateroscleroza și hipertensiunea în IHD sunt considerate boli de fond.

• Toate celelalte variante de realizare leziuni ischemice mio-infarct asociat cu anomalii congenitale ale artere coronare-TION, arterita, tromboembolism arterei coronare, anemie, intoxicații CO și așa mai departe. Rastseniva-sunt la fel de complicații ale acestor boli și să nu pe purtat-CHD.

Factori de risc pentru dezvoltarea IHD.

a. Hipercolesterolemia (dislipoproteinemia).

în. Hipertensiunea arterială.

• În plus, este importantă hipodinamia, obezitatea, o dietă colesteritică, stresul, o scădere a toleranței la glucoză, aparținând sexului masculin, vârstei etc.

• Legătura principală în patogeneza IHD este inconsecvența dintre nivelul de aprovizionare cu oxigen cu miocard și necesitatea acestuia, cauzată de modificări aterosclerotice în arterele coronare.

• La pacienții cu V3 cu boală coronariană este afectată o arteră coronariană, în 1/3 - două artere, restul - toate trei. Cel mai adesea sunt afectate primele 2 cm de artere descendente anterioare anterioare și care înconjoară. Mai mult de 90% dintre pacienții cu CHD au ateroscleroză stenoasă a arterelor coronare cu un grad de stenoză mai mare de 75% din cel puțin o arteră principală.

• Severitatea leziunilor miocardice ischemice în boala cardiacă ischemică nu depinde numai de prevalența și natura leziunilor arterelor coronare, dar, de asemenea, la nivelul meta-bolizma și complicații funcționale infarct, boala cardiacă ischemică astfel pe fondul bolii hipertensive este de obicei mai severă.

Cauzele afectării miocardului ischemic în IHD.

a. Tromboza arterelor coronare.

Frotiurile: lumen ve artera finită este îngustat datorită unei plăci aterosclerotice în centru, care sunt zhirobelkovye vizibile ace greutate colesterol și depunerile de calcar (etapa athero-calcifiere). Capacul plăcii este reprezentat de un țesut conjunctiv hialinezat. Lumenul maselor trombotice ocluzivă van constând din fibrină, leu-Cocytus, celulele roșii din sânge (trombi mixt).

b. Tromboembolism (cu separarea maselor trombotice de părțile proximale ale arterelor coronare).

în. Spasm prelungit.

Suprapresiunea funcțională a miocardului în condițiile de stenoză a arterelor coronare și aportul insuficient de sânge colateral.

• Deteriorarea ischemică a miocardului poate fi reversibilă și ireversibilă.

a. Leziunile ischemice reversibile se dezvoltă în primele 20 până la 30 de minute după declanșarea ischemiei și după încetarea efectului factorului care le-a determinat să dispară complet.

b. Deteriorarea ischemică ireversibilă a cardiomiocitelor începe cu ischemia care durează mai mult de 20-30 de minute.

• În primele 18 ore de la dezvoltarea ischemiei, modificările morfologice sunt înregistrate numai cu ajutorul microscopiei electronice (EM), metodelor histochimice și luminescente. Un semn EM care permite diferențierea leziunilor ischemice reversibile și ireversibile în stadiile incipiente este apariția calciului în mitocondrii.

• După 18-24 ore apar semne micro- și macroscopice de necroză; se formează un infarct miocardic.

• Drumurile IHD sunt inundabile, însoțite de crize coronare, adică episoade de insuficiență coronariană (absolută). În legătură cu aceasta, boala ischemică acută și cronică este izolată.

Acut IHD (OIBS) este caracterizat prin dezvoltarea de leziuni miocardice ischemice acute; se disting trei forme nosologice:

1. Decesul cardiac (coronarian) brusc.

2. Distrofie miocardică focală ischemică focală acută.

3. Infarctul miocardic.

Boala cardiacă ischemică cronică (HIBS) se caracterizează prin dezvoltarea cardiocclerozei ca rezultat al leziunilor ischemice; două forme nosologice sunt distinse:

1. Cardioproteza post-infarctă cu focalizare mare.

2. Cardioscleroza difuză cu focalizare mică.

Boală cardiacă ischemică acută

1. Decesul cardiac (coronarian) brusc.

Conform orientărilor OMS pentru acest exemplu de realizare trebuie menționată moarte care apar în timpul primelor 6 ore după debutul ischemiei acute, dar cele mai multe Vero cauzat fibrilația ventriculară în semne de absenta Corolar care permit să se asocieze cu o altă boală de moarte subită.

• În majoritatea cazurilor, testul de sânge pentru EKG și enzimatic nu se efectuează, sau rezultatele acestora nu sunt informative.

• La autopsie, de regulă, severă (cu o stenoză mai mare de 75%), comună (cu afectarea tuturor arterelor), ateroscleroză; trombi în arterele coronare dezvăluie mai puțin de jumătate dintre cei decedați.

• Cauza principală a morții subite cardiace - ventriculii fib-rillyatsiya, care pot fi detectate microscopic, privind aplicarea tehnicilor suplimentare (în special când colorează de Rego) ca peresokrascheniya myofibrils până la apariția GRU-singular-contracturilor și discontinuități.

• dezvoltarea fibrilației asociată cu electrolitul (în special, nivelurile crescute de CA-Lia extracelulară) și tulburări metabolice care duc la acumularea de substanțe aritmogene -. Lizofosfo-gliceridele, AMPc etc. Rolul unui declanșator în joc fibrilatie-vozniknove SRI schimbă celulele Purkinje (un fel de cardiomiocite situat în sub-diviziuni și funcția adăpostirii conductor de operare endocardială) observate în timpul ischemiei timpurie.

2. Distrofie miocardică focală ischemică focală acută.

Distrofia ischemică acută este forma de IHD acută care se dezvoltă în primele 6-18 ore după declanșarea ischemiei miocardice acute.

a. Pe baza modificărilor ECG caracteristice.

b. Sangele (de obicei 12 ore după apariția Ishe-mee) pot prezenta o ușoară creștere a concentrației enzimei, primită de la miocardul-TION deteriorat, - (CPK) și Al-partataminotransferazy (ACT).

a. Imagine macroscopică: (la disecție), afectarea ischemică este diagnosticată cu săruri de telurit de potasiu și tetrazoliu care nu pată zona ischemică datorită scăderii activității dehidrogenazei.

b. Imagine microscopică: când se detectează reacția CHIC, dispariția glicogenului din zona ischemică, în petele de glicogen cardiomiocite supraviețuitoare, în culoarea purpurie.

în. Imaginea electronică-microscopică: acestea evidențiază vacuolizarea mitocondriilor, distrugerea cristailor lor și, uneori, depunerea de calciu în mitocondrii.

Cauze de deces: fibrilație ventriculară, asistol, insuficiență cardiacă acută.

3. Infarctul miocardic.

• Infarctul miocardic este o formă de IHD acută, caracterizată prin dezvoltarea necrozei ischemice a miocardului, detectabilă atât micro și macroscopic.

• Se dezvoltă la 18 până la 24 de ore după apariția ischemiei. Diagnostic clinic.

a. Prin modificările caracteristice ale ECG.

b. Prin fermentemia pronunțată:

- nivelul creatin fosfokinazei atinge un maxim la 24 de ore,

° nivelul lactatului dehidrogenazei - în ziua a 2-a.

• În ziua a 10-a, nivelul enzimelor este normalizat. Diagnosticul morfologic.

a. Imagine microscopică: accentul de culoare galben-albă (mai des în peretele anterior al ventriculului stâng) este o consistență falsă de formă neregulată, înconjurată de o corolă hemoragică.

b.Mikroskopicheskaya model: porțiune non-Crozat cu liza nucleilor si citoplasmei glybchatym dezintegrare ct-diomiotsitov inconjurata de zona inflamată delimitare-TION, care definește vasele-Lian krovoiz fereastră largă, acumularea de leucocite.

• Din ziua 7 - 10 în zona de necroză, țesutul de granulație se dezvoltă și maturarea este completată de formarea cicatricilor până în a 6-a săptămână.

• În timpul infarctului, se disting etapele necrozei și cicatrizării.

Clasificarea infarctului miocardic.

1. În funcție de momentul debutului, sunt izolate următoarele: atac de cord primar, recidivant (dezvoltat în 6 săptămâni după cel anterior) și repetat (dezvoltat la 6 săptămâni după cel precedent).

2. Localizarea izolat peretelui miocardic anterior al apexului ventriculului stâng și antero-mezhzhelu partițiilor Dochkovoy (40 - 50%), peretele posterior al Zhe stâng

ludochka (30 - 40%), peretele lateral al ventriculului stâng (15-20%), miocardică ventriculară izolat îndiguită-ki (7- 17%) și infarct extensiv.

3. În ceea ce privește cochilii inimii, subendo-cardială, intramurală și transmurală (infectând întreaga grosime a miocardului) sunt infarcați.

Complicațiile atacului de cord și cauzele de deces și deces.

a. Șoc cardiogen.

b. Fibrilație ventriculară.

Insuficiență cardiacă congestivă acută.

e. Myomalacia și ruptura inimii.

e. Anevrism acut.

Ei bine. Tromboză Pristenochny cu complicații tromboembolice.

• Aritmia este cea mai frecventă cauză de deces în primele câteva ore după apariția unui atac de cord.

• Moartea de la ruperea inimii (adesea în zona anevrismului acut) și tamponarea gurii de vatră are loc deseori în ziua a 4-10.

Boala cardiacă ischemică cronică

1. Cardioscleroza cu scleroză mare se dezvoltă în rezultatul unui infarct anterior.

Imagine macroscopică: în peretele ventriculului stâng, este definită o concentrație densă de formă neregulată, miocardul este hipertrofiat.

Imagine microscopică: centrul unei forme neregulate de scleroză, hipertrofia exprimată a cardiomiocitelor pe periferie. La colorarea țesutului conjunctiv (conform lui Van Gieson) cicatricea devine roșie, cardiomiocitele în galben.

• Uneori este complicată de dezvoltarea anevrismului cardiac cronic.

O imagine macroscopică: inima este mărită. Peretele ventriculului stâng în ver-Huschke (față, peretele din spate, interventricular Negotia-rodki) subțiată, ceata, reprezentat reborduri cicatrice tesut Cps-ționale. Miocardul în jurul valorii de bombat este hipertroficat. Adesea, în cavitatea unui anevrism, apar cheaguri de perete.

2. Cardioscleroza difuză cu focalizare mică.

• Se dezvoltă datorită insuficienței coronare relative cu dezvoltarea focarelor mici de ischemie.

• Însoțite clinic de atacuri de angina pectorală. Se întâmplă adesea cu tulburări de ritm.

a. Eșec cardiovascular cronic.

b. Complicații tromboembolice.

• Separate într-un grup independent în 1977, se caracterizează prin tulburări acute de circulație cerebrală, a căror fundal este ateroscleroza și hipertensiunea.

1. Bolile cerebrale asociate cu leziuni ischemice - encefalopatia ischemică, infarctul cerebral ischemic și hemoragic.

2. Hemoragii intracraniene.

3. Boli cerebrovasculare hipertensive.

• Clinica utilizează termenii "accident vascular cerebral" sau "brainstorming".

a. Accident vascular cerebral hemoragic: ° hematom;

° impregnarea hemoragica; - Hemoragie subarahnoidă.

B. Accident vascular cerebral ischemic: • atac de cord ischemic;

• Encefalopatia ischemică este asociată cu ischemia cronică datorată stenozării arteriosclerozei cerebrale. Caracteristică a afectării ischemice a neuronilor (în primul rând celulele piramidale ale cortexului și a celulelor Purkinje ale cerebelului) cu dezvoltarea necrozei și apoptozei de coagulare. Glioza se dezvoltă pe locul celulelor moarte. Cu existența prelungită, se poate dezvolta atrofia cortexului.

• Infarctul creierului se dezvoltă datorită acelorași cauze ca și infarctul miocardic. Infarctul hemoragic se dezvoltă adesea în legătură cu embolizarea arterelor cerebrale. Componenta hemoragică apare datorită diapedesisului în zona de delimitare.

Articole similare

• Parcelele de la inimă și bolile vasculare

• Boala cardiacă ischemică (aspecte moderne ale clinicii, diagnostic, tratament, prevenire,

• Boală cardiacă ischemică acută sau infarct miocardic (modificări miocardice) - boli

Trimiteți-le prietenilor: