Faze de somn lent și rapid. În somnul fiziologic, oamenii și animalele disting cel puțin două faze, denumite faza de somn lent (FMS) și faza de somn rapid (FBS). În literatură există multe semne de somn lent (14 titluri) și rapid (22 de nume).
Cele mai frecvente sinonime pentru somnul lent sunt:
• sincronizat
• ortodox
• valuri lente
• Somn non-REM
• somn fără vise
Rapidul de somn este adesea denumit:
• desincronizat,
• paradoxal
• rhombocefalic
• somn REM
• visezi cu visuri
1. Etapa A este caracterizată comportamental printr-o tranziție de la starea de veghe relaxată la somn. Pe EEG în acest moment, un ritm alfa este înregistrat cu variație amplitudine, dispărând periodic.
2. Etapa B - somnolență - se caracterizează printr-o curbă aplatizată fără ritm alfa, teat și beta ritm stratificat, vibrații individuale ale deltei. Înainte de trecerea la următoarea etapă C, se înregistrează adesea potențialele vertexului (valuri ascuțite cu o durată de 0,2-0,3 secunde și o amplitudine de 100-200 μV). Pe electrooculogramă (EOG) în etapele A și B, mișcările lente ale ochilor (o mișcare durează 1-2 secunde). În timpul unui pui de somn pe o electromiogramă (EMG), există o ușoară scădere a amplitudinii comparativ cu starea înainte de adormire.
3. Etapa C - somn superficial. Există "axe de dormit" - oscilații cu o frecvență de 14-16 pe secundă, o amplitudine de 30-50 μv și mai mare, organizate într-o serie care arată ca o axă. În mod tipic, apariția complexelor K - valuri de două sau trei faze, care durează 0,5-1 secunde. Continuați să înregistrați oscilații lente, cu amplitudine scăzută în gama delta și theta, ritmuri beta mai puțin frecvente. La reducerea EOG sau încetarea completă a mișcărilor letale ale ochilor. La EMG scăderea în continuare a amplitudinii biopotențialelor musculare.
4. Etapa D - un vis de adâncime medie. Valori mai mari de amplitudine (mai mult de 80 microvolți) delta apar pe ESG pe fundalul unor axe somnoros. Există o tendință de scădere a reprezentării axelor carotide și o creștere a numărului de valuri delta. EOG nu are mișcări letale ale ochilor, EMG este același ca în stadiul C sau o scădere și mai mare a amplitudinii biopotențialelor musculare.
5. Etapa E - somn profund. EEG este dominat de mare amplitudine (do200mkv), lent (0,5-1 secunde) fusurilor de somn unde delta dispariție și K complecși. Activitatea cu amplitudine mică a unui interval de frecvență diferit poate fi înregistrată, stratificată în valuri delta. La EOG, mișcările letale ale ochilor nu sunt prezente, la EMG poate exista o scădere suplimentară a amplitudinii biopotențialelor musculare.
În 1957, Dement și Kleitman au propus o alta, dar în principiu, o clasificare strânsă. Ei au împărțit somnul lent în patru etape: Etapa I corespunde etapelor A și B ale clasificării Loomis, etapa II-C, III-D, IV-E.
Somnul rapid este caracterizat prin:
• absența completă a activității mușchilor de pe față și gât (în alte mușchi, nu există o schimbare semnificativă a tonusului în comparație cu etapele profunde ale somnului lent)
• apariția mișcărilor rapide ale ochilor (BDG) pe EOG, simple sau grupate în ambalaje, fiecare cu durată de la 0,5 la 1,5 secunde
• pe imaginea EEG care corespunde în principal unui pui de somn (etapa B); pot fi înregistrate și ritmul alfa
• indici vegetativi neregulați
• în ciuda imaginii electroencefalografice, aproape de somnolență, în funcție de indicațiile comportamentale, somnul este adânc și nu este mai ușor să se trezească din această etapă a persoanei cercetate decât dintr-un somn profund lent
• când vă treziți din somn rapid într-un număr copleșitor de oameni, puteți obține un raport despre visele strălucitoare
Somnul lent durează între 80 și 75% din durata, iar somnul rapid - 20 - 25%.
Există o organizare ciclică adecvată a somnului. Când adormiți, există o schimbare succesivă în stadiile de somn lent. După 60-90 de minute după perioada definită ca fază de tranziție, apare un somn rapid. După terminarea unui somn rapid, primul ciclu este considerat complet. Un vis lent vine din nou, și un model similar continuă toată noaptea. La persoanele sănătoase, există 4-6 cicluri completate pe noapte. Trebuie notat faptul că stadiul cel mai adânc de somn lent (E) este în mod normal mai luminos în ciclurile 1 și 2. Perioadele de somn rapid sunt, de asemenea, ambigue în timpul nopții. Pe scurt, prima perioadă de somn rapid (câteva minute). În viitor, durata acestora crește, iar până la sfârșitul nopții un somn rapid durează 30 de minute sau mai mult.
Ontogenia somnului REM apare precoce și deține o poziție dominantă în perioada timpurie a vieții (nou-născut mai mult de 50% din somn un copil de până la 2 ani - 30-40%). De la vârsta de 5 ani se formează relațiile caracteristice adulților. În filogeneză, un vis rapid este înregistrat deja la păsări. La mamifere, există anumite relații între fazele somnului lent și rapid, adesea similare cu cele ale oamenilor.
Mecanisme sistemice de somn
În prezent, somnul este considerat ca rezultat al funcționării active a sistemelor de sincronizare a creierului somnogen. La sfârșitul anilor 1950, sa arătat că transecția preterminală a trunchiului cerebral este însoțită de o desincronizare aproape constantă a EEG. Aceste date au făcut posibilă asumarea prezenței la nivel bulbar a dispozitivelor funcționale care oferă în mod activ sincronizare corticală. Potrivit lui Moruzzi, stimularea cu frecvență joasă în nucleul tractului solitar este însoțită de sincronizarea pe EEG. În experimentele pe animale sa stabilit că adormirea este însoțită de o creștere a activității neuronilor din această zonă. Efectul de sincronizare, obținut prin stimularea baroreceptorilor aortici și a sinusului carotidic, este de asemenea efectuat prin nucleul tractului solitar. Toate aceste date au permis să se concluzioneze că în secțiunile caudale ale trunchiului trunchi există un sistem de sincronizare, numit după fiziologul italian Moruzzi. Ulterior Bonvallet și Dell (1965) a găsit o altă zonă situată anterior și lateral în zona găsită Moruzzi, a cărei distrugere intensifică activitatea sistemului de activare ascendent.
Există două ipoteze cu privire la mecanismele care dau efectul de sincronizare.
1.Potrivit primei dintre ele. aceste structuri bulbare au un efect de întârziere asupra sistemului de activare și astfel reduc controlul acestuia asupra sistemului de sincronizare talamo-corticală.
2. A doua ipoteză este că sistemele caudale stem facilitează direct funcționarea aparatelor talamo-corticale.
Există date privind prezența sistemelor de sincronizare și deasupra nivelului nucleelor nervului trigeminal.
Datele experimentale:
1) În experimentele lui Hess (1929), Ranson (1939). k Tokizane (1963) arată că după stimularea hipotalamusului anterior apar pe EEG lent val fusurilor de somn și activitatea datorită interacțiunii cu hipotalamusului și structurile midbrain talamus.
Hess (1929), Dempsey, Morrison (1942), cu stimularea nucleelor mediale nespecifice ale talamusului, semnele comportamentale detectate și corelatele electrofiziologice ale somnului.
2) Koella (1967) privește talamusul ca dispozitiv principal de sincronizare a creierului.
3) Stimularea frecvenței joase a sistemului nucl. caudatus este, de asemenea, însoțită de apariția activității corticale sincronizate și inhibiției comportamentale (Buchwald et al., 1961).
4) Clemente și Sterman (1963) au descoperit, cu stimulare electrică, orice frecvență a regiunii preoptice laterale, somn comportamental tipic și sincronizare EEG. Distrugerea acestei zone a provocat insomnie totală, cașexie și moartea animalelor. Sa demonstrat că efectele apărute în timpul stimulării sunt realizate prin dispozitive de sincronizare caudală.
5) Rolul cortexului în mecanismele de sincronizare este de asemenea dezvăluit. O importanță deosebită aparține crustei orbitale. Îndepărtarea acesteia este însoțită de dispariția somnului caracteristic electroactiv.
Astfel, atunci când se stimulează multe zone ale creierului, este posibil să se obțină schimbări de sincronizare în EEG și semne comportamentale ale somnului. Într-adevăr structura somnogennymi poate fi considerată, care determină trecerea caracteristic pentru comportamentul posibilitate de somn de trezire de la această stare, alternanța regulată sincronizate și activitatea desynchronized (Moruzzi, 1969).
Evident, într-un astfel de sistem ramificat trebuie să existe o anumită specializare. Au fost făcute încercări de subdivizare în cadrul sistemelor somnogene. Astfel, Akert (1965) evidențiază: neosonnuyu (neocortex și structurile limbice cerc mezencefalic) și paleosonnuyu sistem (aparat Moruzzi talamus și). Reinoso (1970) individualizata caudal (secțiunile inferioare ale tijei și cerebel) și zona orală (talamus și zona preoptic) zona (o astfel de clasificare nu contribuie la studiul suplimentar al organizării interne a sistemelor de sincronizare).
Principala legătură a structurilor somnogene este sistemul talamo-cortic. realizând influențe de sincronizare. Alte legături exercită o influență regulatorie asupra acesteia, determinată în mare măsură de starea sistemelor umorale și fiziologice, precum și de factori externi.
În ultimii ani, au fost găsite structuri care asigură somn rapid (Jouvet, 1962, Rossi și colab., 1963, Zancetti, 1967). Acestea au fost secțiunile superioare ale nucleului reticular caudal al podului varioliu și ale părților medii ale nucleului reticular oral al podului varioliu. Distrugerea locală a acestor zone a dus la dispariția somnului rapid, fără un efect semnificativ asupra somnului lent și a vegherii.
Mecanisme de somn neural
Progresele în studiul mecanismelor neuronale ale somnului sunt asociate cu dezvoltarea metodelor de studiere a microelectrodiilor la animale. În experimente, neuronii au fost examinați în perioada de somn rapid și lent și, de asemenea, în stare de veghe. neuroni vizuale studiate, cortexul parietal asociere, nucleul geniculat lateral, hipocampus, hipotalamus, formarea reticular talamic și activitatea tractului vizual și piramidal. A fost posibilă detectarea unei creșteri a descărcărilor spike în neuronii acestor structuri în timpul perioadei de somn rapid; În această perioadă, activitatea doar a neuronilor individuali a scăzut. Trebuie remarcat faptul că activitatea neuronală, adesea într-un somn rapid, a fost mai mare decât în starea de veghe. Schimbările mai puțin frecvente se găsesc în faza de somn lent. Mai des, se determină o anumită scădere a activității neuronale, în unele structuri (cortexul vizual) - amplificarea acestuia, apariția descărcărilor de volley, care este și mai intensificată într-un vis rapid.
Datele obținute de diverși cercetători evidențiază natura activă a proceselor care stau la baza somnului, absența în această perioadă a "inhibării scurgerilor", care înghite masele neurale ale creierului.
Mecanisme chimice de somn și vigilență
3. Sistemul colinergic. Prin plasarea de cristale de acetilcolină în trunchiul cerebral și cortexul temporal mediobasal Hernandez-Péone numit semne de electroencefalogramă și comportamentale de somn. Sub influența atropinei anticolinergic detectată apariția undelor lente pe EEG, fără nici un semn de somn comportamentale (Bradley, Elkes, 1957) și suprimarea somnului REM in experimente pe pisici (Jouver, 1962), nu este confirmat de alți cercetători (Weiss și colab., 1964). Fizostigmină (ezerină), având activitate anticolinesterazică, durata somnului REM (Jouver, 1962) a crescut. Pilocarpina are un efect similar cu fizostigmina, deși mai puțin pronunțată. Privarea de somn sau numai în faza rapidă, timp de 4-5 zile, duce la reducerea selectivă a acetilcolinei în creier de șobolani, privarea total de somn pentru 1 zi - acumularea excesivă.
4. Acidul gamaaminobutiric (GABA). In experimentele pe pisici au arătat că rata de introducere a GABA de pe suprafața perforată a cortexului cerebral in timpul somnului la 3 ori mai mare decât perioada de trezie (Jasper et al. 1965). Există date experimentale pe care administrarea intraperitoneală a GABA la șoareci provoacă un somn pe termen scurt (Rizzoli, Agosti, 1969). Infuzia intravenoasă înainte de pat contribuie la apariția anterioară a axelor carotide și a undelor delta (Yamada et al., 1967). La pisici, intraperitoneal, sau introducerea-urlător vnutrizheludochko GABA este însoțită de o scădere a proporției somnului REM și durata trezie (Karadzic, 1967) a crescut. Cantități mici de butirat de sodiu - preparare aproape de GABA au contribuit la somnul REM, iar dozele mari - si somnul REM (Matsuzaki et al 1967.). Sa constatat că multe medicamente, inclusiv barbiturice, tranchilizante și alcool au un efect copleșitor asupra fazei de somn rapid. Dupa anularea acestor medicamente vine fenomenul „impact“ este produs atunci când o cantitate în exces etapa suprimata de droguri (Oswald, Priest, 1965, și colab.).
Publicații recente Jouver (1971) confirmă ipoteza despre importanța nucleelor serotoninei-raphe de neuroni în apariția și menținerea somnului REM si sugereaza ca somnul REM este, de asemenea, depinde de „start“ a mecanismelor serotoninergice, în timp ce mecanismele noradrenalinei și colinergici implicate în acest proces din nou. Catecolaminergică și mecanisme, eventual, colinergic implicate în menținerea stării de veghe și comportamentale electroencefalografică. Aceste date trebuie luate în considerare atunci când se dezvoltă principiile managementului farmacologic al sistemului de somn și veghe.
Fenomenul mișcării în timpul somnului
Somnul fiziologic este bogat în diverse fenomene motorii. Acestea includ:
• mișcări mioclonice
• mișcări mai masive ale trunchiului și ale extremităților
• Activarea mușchilor imitați (grimase, zâmbete, bătăi de cap, mișcări de suge)
• mișcări gestuale
• visezi
• Reclamații
• miscari masive ale capului si ale corpului (jactatio capitis nocturna)
• măcinarea dinților (bruxism)
Primele trei dintre ele în perioade diferite sunt observate practic la toți oamenii, în timp ce ceilalți sunt destul de rare. Luarea lor într-un somn de noapte nu indică încă prezența oricărei patologii. Într-o măsură mai mică, acest lucru se referă la reducere.
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: