PH-ul sângelui depinde de concentrația de HCO3 - și de CO2. Cauza acidozei poate fi fie o concentrație prea mare de CO2 (hipercapnie, acidoză respiratorie), cât și o concentrație prea mică de HCO3 - (acidoză metabolică).
Acidoza respiratorie poate fi cauzată de o serie de boli majore și concomitente ale sistemului respirator, precum și de o tulburare de reglare a respirației. In plus, printre cauzele acidozei trebuie remarcat faptul eritrocit inhibarea anhidrazei carbonice, încetinind astfel formarea HCO3 CO2 - in plamani si, prin urmare, excreția CO2 deranjat cu aerul expirat.
Următoarele sunt cauzele acidozei metabolice.
Hiperkaliemia, ca urmare a scăderii gradientului transmembranar al concentrațiilor de ioni. Depolarizarea rezultată a membranei conduce la o scădere a forței electromotive a transportului electromagnetic transmembranar HCO3-. Ca rezultat, excreția HCO3 prin intermediul transportului de sodiu Na + (HCO3 -) 3 este încetinită în tubulii proximali ai rinichilor. Alcaloza intracelulară rezultată inhibă schimbarea Na + / H + și astfel blochează secreția de H + și eliberarea HCO3 - în tubulii proximali.
Scăderea excreției H și a eliberării de HCO3 de către rinichi se observă și în cazul insuficienței renale, încălcări ale transportului în tubulele rinichilor și hipoaldosteronismului.
PTH inhibă reabsorbția HCO3 - în tubulul proximal al rinichilor, astfel încât excreția de HHC3 a crescut cu rinichii. În același timp, PTH promovează eluția compușilor alcalini din țesutul osos, astfel încât acidoza are loc relativ rar. Pierderile semnificative de HCO3 - în urină pot inhiba activitatea anhidrazei carbonice, care este necesară pentru reabsorbția HCO3 - în tubulii proximali ai rinichilor.
Când vărsăturile conținutul intestinal, diareea și pierderea conținutului intestinal prin fistule (găuri în intestin sau în canalele de excreție ale glandelor), se pierde și o cantitate semnificativă de bicarbonați. De exemplu, prin fistula canalului pancreatic, se eliberează o cantitate mare de suc de pancreatic, care are o reacție alcalină.
Întrucât o moleculă de uree necesită două molecule HCO3 și două NH4 +. Creșterea formării primului poate duce la acidoză. Astfel, aportul crescut de NH4 CI poate provoca acidoza.
O creștere a spațiului extracelular blochează schimbarea Na + / H + în tubulii proximali ai rinichilor, ca urmare, nu numai că reabsorbția Na + este întreruptă. dar și secreția de H + și HCO3 -.
Administrarea parenterală a CaCl2 determină acumularea de Ca2 + în oase sub formă de compuși alcalini (fosfat de calciu, carbonat de calciu). H + ioni. Compușii formați ca urmare a disocierii bicarbonatului și a fosfatului pot, de asemenea, provoca acidoză.
Mineralizarea oaselor chiar și fără participarea CaCl2 promovează dezvoltarea acidozei. Acidoza poate apărea, de asemenea, cu formarea sau distrugerea acizilor organici. Acești acizi sunt aproape complet disociați în condițiile pH-ului sanguin. De exemplu, ca rezultat al glicolizei anaerobe ca sursă de energie în absența O2. insuficiență circulatorie, efort fizic sever, febră sau tumori, se formează acid lactic. Cu insuficiență hepatică și unele tipuri de enzimopatii, excreția acidului lactic prin gluconeogeneză sau dezintegrare este întreruptă. Unele enzimopatii conduc la acumularea de acizi grași, β-hidroxibutirici și acetoacetici. Se exprimă în special în caz de dezintegrare crescută a grăsimilor, de exemplu, cu foamete, diabet, sindrom de abstinență de alcool și hipertiroidism.
Consecințele acidozei
Acidoza respiratorie este compensată prin creșterea excreției de acizi prin rinichi (sau prin formarea de HCO3-). O creștere a concentrației de HCO3 - în plasmă determină o creștere a filtrării în glomeruli ai rinichilor. Prin urmare, pentru a evita pierderile de HCO3 - cu urină în rinichi, trebuie menținut un nivel constant ridicat de reabsorbție a cantităților mari de HCO3 filtrabil.
Acidoza metabolică poate fi compensată prin scăderea concentrației de CO2 din plasmă prin ajustarea volumului de ventilație. Cu toate acestea, cu cât concentrația de CO2 în plasmă este mai mică, cu atât mai puțin este eliberată cu aer expirat. Astfel, pentru a menține o anumită concentrație de CO2 în respirație, hiperventilație trebuie să continue atât timp cât concentrația plasmatică a HCO3 - nu normalizate prin valori crescute ale acizilor excreție renală sau prin clivajul anioni organici.
Consecințele acidozei respiratorii și metabolice sunt, în general, similare. În parte, se datorează activării receptorilor insensibili. Cu acidoză interstițială, celulele pierd HCO3 -. Cu toate acestea, din cauza depolarizării, aceștia pierd și K +. În plus, acidoza inhibă Na + / K + -ATPaza. Dezvoltarea hiperkaliemiei. Pe de altă parte, acidoza stimulează schimbarea Na + / H +. Ca urmare, crește curentul intracelular de Na + și se dezvoltă edemul celular.
Mai mult decât atât, blochează acidoza intracelulara canalele K + și are un efect inotrop negativ, și (blocând comunicarea intercelulară) efect dromotrop negativ asupra miocardului. Acidoza și hipercapnia pot provoca relaxarea mușchilor netezi ai bronhiilor și o reducere a arteriolelor pulmonare. Spasmul arteriolelor pulmonare crește rezistența vasculară la nivelul plămânilor și creează condiții pentru dezvoltarea edemului pulmonar. Hipercapnia poate duce ulterior la vasodilatație periferică (scăderea presiunii sângelui, creșterea presiunii intracraniene, o durere de cap, letargie, coma se dezvolta). Acidoza intracelulară inhibă enzimele care reglează rata de glicoliză și se dezvoltă hiperglicemia. Lung acidoză cauzează demineralizarea oaselor datorită levigarea sărurilor alcaline, precum și suprimarea apoptozei Ca osteoclastelor 2+ reabsorbție în rinichi și de a reduce formarea de calcitriol. Cu acidoză intracelulară, H + este capturat de mitocondriile în schimbul Ca2 +. H + inhibă, de asemenea, adenilat ciclaza și modifică efectele hormonilor. În final, acidoza intracelulară inhibă activitatea mitotică a celulei și induce apoptoza. Ca urmare a stimulării respirației cu acidoză, se poate dezvolta respirația Kussmaul.
Dieta Protein promovează acidoza metabolică, t. K. Degradarea acizilor conținând sulf amino (metionină, cistină, cisteină) au format un ion SO4 2- și doi ioni H +. În timp ce lizina și arginina dau doar un ion H +.
De asemenea, trebuie remarcat faptul că severitatea acidozelor depinde, de asemenea, de capacitatea tampon a sângelui (capacitatea proteinelor plasmatice de a lega ionii de H +).
Ciroza cronică a ficatului este stadiul final, aproape ireversibil, al hepatitei cronice difuze.
Boala lui Bydova se caracterizează în principal prin creșterea metabolismului tisular și a reactivității sporite a sistemului nervos ...
Termenul "tiroidită" acoperă bolile inflamatorii ale glandei tiroide cu diverse etiologii ...
Excesul cronic de glucocorticoizi, indiferent de cauza lor, cauzează simptome și semne ...
Bronhospasmul este o afecțiune a insuficienței respiratorii acute care apare ca urmare a obstrucției bronșice ...
Dezvoltarea crizei hipertensive este însoțită de următoarele simptome.
Articole similare
-
Ediția urechii ce trebuie făcută, cauzele, simptomele și tratamentul, ceea ce este periculos
-
Tratamentul hemoragiei intracerebrale, cauze, simptome, semne
Trimiteți-le prietenilor: