Sindromul buclei adductorilor după operațiile pentru boala ulcerului peptic

Sindromul bucla rezultată (NGN) este o boală gravă. Se dezvoltă după o rezecție a stomacului conform metodei lui Bilrot-II. Acest sindrom are un număr de sinonime: sindromul vărsăturilor biliari, sindromul de regurgitare biliară, sindromul duodenobiliar. Se dezvoltă ca urmare a deconectării unilaterale a intestinului (segmentul DPC și jejun înainte de legătura cu stomacul) și perturbarea funcției motorului de evacuare. Cu NGN, mâncarea este aruncată în genunchiul ancat, care provoacă o extindere puternică a bucla de conducere, până la stază duodenală.







Sindromul se dezvoltă în principal ca urmare a formării după operația secțiunii orbite a intestinului, constând din segmentul duoden și jejun înainte de legătura cu stomacul. Această secțiune a bucla intestinală îndeplinește o funcție importantă, asigurând participarea la digestia enzimelor biliari, pancreatice și intestinale. Frecvența NGN atinge o medie de 13% (MM Kuzin, 1987).

Sindromul buclei adductorilor după operațiile pentru boala ulcerului peptic

Sindromul unei circuite de conducere (schemă) (conform MI Kuzin):
a - stenoza bucla de conducere; b - stenoza bucla de ieșire


Patogeneza sindromului este complex. Aceasta se bazează pe o încălcare a evacuării conținutului buclei aferente si reflux in stomac. Motivul pentru care poate fi fie cauze mecanice - de inflexiune, stricturi, adeziuni, tulburări ale funcției motorii din cauza schimbărilor în relațiile anatomice normale și perturbări ale funcției motorii a buclei aferente datorate denervare de KPD și schimbările în relațiile anatomice normale, care duc la stagnarea bilei și SS.

Numeroase studii au arătat că în NGN există gastrită de reflux și fenomenul de nevrită atrofică. Acesta din urmă mărturisește că, în patogeneza acestei boli, componenta de înlocuire este importantă. Stagnarea conținutului în PDC, diskinezia bucla rezultată creează condiții pentru dezvoltarea disbiozelor intestinale, colecistitei, CP, pancreatitei. Ejunogastralny reflux determină dezvoltarea gastritei alcaline și a esofagitei alcaline. Pierderea conținutului duodenal ca rezultat al vărsăturilor, o încălcare a sincronizării dintre consumul de alimente și sucurile alimentare din WPC, o combinație de CPP cu DS și insuficiența pancreatică.

Clinica și diagnostic. Din punct de vedere clinic, CSF se manifestă printr-un sentiment de severitate, care extinde durerea în regiunea epigastrică și hipocondrul drept, care crește la scurt timp după masă, în special alimentele grase. Intensitatea durerii (rupere și crampe) se datorează dischineziei bucla rezultată. Durerea se accentuează treptat, iar în curând sunt însoțite de o vărsare profundă a bilei (uneori cu un amestec de alimente), după care vine relieful, durerea dispare. Frecvența vărsăturilor biliare și numărul acestora este determinată de severitatea sindromului. În CSF severă, durerea din regiunea epigastrică este intensă, spargere, colică, arsură. După mâncare, se intensifică.

Vărsăturile de bilă se produc zilnic (câteodată de 2-3 ori pe zi, după fiecare consum de alimente). Cantitatea de bilă, în același timp, ajunge la 500 ml (până la 1-3 l / zi), ceea ce determină epuizarea rapidă a pacientului. Diagnosticul CSF se bazează în primul rând pe o imagine clinică caracteristică. Din datele obiective este uneori important să se facă distincția între asimetria observabilă a abdomenului, care se extinde în hipocondrul drept, dispărând după o vărsătură profundă, o ușoară scleră icterică. Pacienții observă o scădere semnificativă a greutății corporale. Datele LI pot indica o încălcare a funcției hepatice și manifestările individuale ale așa-numitului sindrom de buclă orb (de exemplu, anemie cu deficit de B12).







Durerea din regiunea epigastrică din spatele sternului este asociată cu refluxul bilei în esofag, datorită deteriorării barierului de protecție a CO și a creșterii difuziei inverse a ionilor H în CO. Natura îmbelșugată a durerii este un semn al pancreatitei concomitente. Vărsăturile cu un amestec de bilă se produc odată cu golirea bruscă a bucșei de alimentare în buza stomacului. Determinată prin palpare în regiunea epigastrică, formarea elastică (întinsă de conținutul bucla de conducere) dispare după vărsături.

Când RI este detectat, cicatrice deformare „nișă“ în bucla aferentă și anastomozei reflux masiv de mediu de contrast de bontul gastric care rezultă într-o buclă, o întârziere prelungită în ansă sau atopice simptomele care conduc hypermotor dischineziei rezultate deosebit de evadare balama. Cult jeun fluidul gastric este determinat ca rezultat al intragastric golirea buclei aferente sau simptomelor rezultate hypermotor dischinezie și mai ales să evadeze balama sau să se îndoaie în zona gurii, la umplerea poate fi absentă contrast HEV buclă aferentă greutate.

Sindromul buclei adductorilor după operațiile pentru boala ulcerului peptic

Operații în sindromul bucla rezultată (conform lui AA Shalimov, VF Saenko):
a - tăierea bucla de conducere către peritoneul parietal și capsula pancreasului; b - tăierea bucșei de conducere către o mică curbură: c - rezecția unui omentum mare; g - rezecția bucla de exces de conducere: d - entero-enteroanastomoza; e operațiunea Bergeret; g - rezecție conform lui Ru; s - funcționarea temporizatorului; și - operațiunea Hoag-Steinberg; k - duodenojunoanastomoza; l - rezecția Bilrot-I; m - secundar gastroejunoplastika; n - îngustarea gastroeuroanastomozei; o - degastroenterostomie și pilooplastie după vagotomie și gastroenterostomie


Când EI este detectat model de gastrita, duodenita si eyunita atrofica si adesea manual. LEE arată perturbarea hepatobiliară și reflux datorită pancreatică a conținutului duodenal în bilă și conducte pancreatice datorită presiunii excesive hidrostatica în duoden, dezvoltarea dysbiosis în KDP și intestin jejunal departament și în canalele biliare și conductele pancreasului, anomalii metabolice generale atrage după sine distrugerea structurală și funcțională a parenchimului ficatului și pancreasului (VH Vasilenko și colab., 1981). In functie de severitatea simptomelor, greutatea corporală valori deficiență, dizabilitate, eficienta tratamentului medical integrat, există trei grade de severitate NGN - ușoare, moderate și severe.

Cu un grad ușor, există o erupție sau regurgitare a bilei (50-100 ml); moderată - vărsături 300-400 ml 3-4 ori pe săptămână, severă - vărsături zilnice, uneori după fiecare masă, abundente (până la câteva litri).

În plus față de SPP cronice, poate fi observată. Sindromul acut apare ca urmare a obstrucționării complete a bucla de conducere a GEA datorită inflexiunii sau invaginației sale. Presiunea crescută în bucla de conducere duce la o tulburare a circulației sângelui în pereții săi, la dezvoltarea de gangrena și peritonită. Datorită stagnării conținutului în bucla de conducere, presiunii crescute în conductele biliare și în canalul prostatei, se dezvoltă un PO. CPR acut se manifestă prin durerea acută în abdomen. Se observă vărsături fără un amestec de bilă, simptome de peritonită etc.

Pronunțată SPP cu vărsături frecvente și abundente de bile este o indicație pentru tratamentul chirurgical. Există multe modalități de a funcționa cu NGN. Scopul operației este eliminarea condițiilor anatomice care contribuie la stagnarea conținutului bucla conducătoare din cauza cauzelor mecanice.

Operațiunea cea mai rezonabilă este reconstrucția GEA de către GEA în formă de U de-a lungul râului. De asemenea, sa folosit gastroeyunoduodenoanastomoz (mai ales atunci când se combină SPP cu DS), reconstrucția GEA în GDA. În CSE acută este indicată o operație de urgență. Pentru a elimina hipertensiunea în bucla de conducere, ea este utilizată sub forma unei identități in-vino, reconstrucția gastrointestinalului terminolateral în anastomoza în formă de Y.

Atunci când sunt combinate cu alte postresection NGN metoda de operare afectata alege în considerare aceste caracteristici. Prevenirea NGN este o piese de inginerie atent cu prima intervenție chirurgicală, precum și alegerea funcționării adecvate atunci când sunt luați în considerare tulburări ale funcției motorii preoperatorie KDP (YM Pantsirev, VI Siderenko, 1966).







Articole similare

Trimiteți-le prietenilor: