Influența factorilor hormonali asupra cursului inflamației este în principal legat de hormoni hipofizari si cortexul adrenal, care este demonstrată convingător într-un experiment în patologia umană (H. Selye). Astfel, sa constatat că hormonul de creștere hipofizar, aldosteron, acetat de deoxicorticosteronului poate crește inflamator „potențialul“ al corpului, adică. Adică. Creșterea de inflamație, deși în sine pentru că nu se poate.
Aparent, mineralocorticoizii afectează compoziția electrolitului țesuturilor și astfel au un efect pro-inflamator. În același timp, glucocorticoizii (cortizonul și derivații săi), hormonul adrenocorticotropic (ACTH), fără proprietăți bactericide, au un efect antiinflamator, reducând răspunsul inflamator.
Cortizonul inhibă dezvoltarea celor mai vechi semne de inflamație (hiperemie, exudație, emigrarea celulelor), împiedică apariția edemelor. Această proprietate a cortizonului este utilizată pe scară largă în medicina practică și sa demonstrat că sub influența cortizonului apare epuizarea leucocitară a țesutului conjunctiv și moartea acestuia. În absența țesuturilor conjunctive labrecyte este lipsită de principalii factori declanșatori ai inflamației (histamină, serotonină), încorporați în granulele lambrocitelor.
Sub influența medicamentelor antihistaminice - dimedrolul în centrul inflamației, degranularea lor încetinește și rata inflamației scade. Influența factorilor nervoși asupra inflamației este sigură, dar faptele pe această temă sunt contradictorii. Astfel, dacă sistemul nervos central este deteriorat, chiar și la animalele cu cortex îndepărtat (decorticarea), inflamația se desfășoară în același mod ca și în cazul animalelor normale.
Pe de altă parte, sa stabilit că în domeniul anesteziei de novocaină, inflamația alergică, fenomenul Arthus la iepuri, are loc mai rapid și din mai puține injecții preliminare. Atunci când inervația periferică este perturbată, mai ales sensibilă, inflamația dobândește un caracter lent și prelungit.
Apărând, de exemplu, cu leziuni ale măduvei spinării și nervului sciatic, ulcerul trofic al membrelor pentru o lungă perioadă de timp nu se vindecă. Acest lucru se datorează faptului că în țesutul lipsit de inervație senzorială și motorie, crește permeabilitatea vasculară și se dezvoltă edem. Se pare că rata de dezvoltare a inflamației în condițiile unui trofeu nervos deranjat se schimbă.
În ultimii ani, au fost obținute date moleculare asupra regulatorilor reacției inflamatorii (nucleotide ciclice, prostaglandine) și asupra influenței substanțelor adrenergice și colinergice asupra acestora prin patologia moleculară. În cadrul experimentului s-a arătat că substanțele colinergice măresc nivelul de cGMP în țesuturi, ceea ce crește eliberarea mediatorilor și astfel sporește dezvoltarea inflamației. Substanțele adrenergice măresc nivelul de cAMP care inhibă eliberarea mediatorilor, ceea ce ajută la calmarea inflamației.
Prostaglandinele sunt mediatori puternici ai inflamației, dar în anumite condiții, pentru a crește nivelul leucocitelor cAMP intracelular, prin aceasta reduce enzimele lizozomale și selecția pentru răspunsul inflamator atenuat. Toate acestea ne permit să spunem că reacția inflamatorie locală se află sub influența regulatoare a factorilor hormonali și, aparent, asupra nervilor.
"Anatomia patologică", AI Strukov
Articole similare
Trimiteți-le prietenilor: